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研究速递|瞿介明教授课题组发表高毒力肺炎克雷伯菌非接合型毒力质粒转移新机制的研究成果

2021-08-02作者：论坛报小璐资讯

呼吸非原创

2021年7月，上海交通大学医学院附属瑞金医院瞿介明教授课题组在《基因组医学》
（Genome Medicine）杂志发表题名为《高毒力肺炎克雷伯菌非接合型毒力质粒转移》的研究论文。本研究揭示了肺炎克雷伯菌非接合型毒力质粒转移的新机制，即接合型IncF质粒可以将非接合型毒力质粒从hvKP诱动转移至ST11型CRKP中。

该研究将28株引起血流感染的ST11型CRKP菌株作为接合实验受体菌，均分离自上海交通大学医学院附属瑞金医院。XbaI-/S1-脉冲场凝胶电泳、PCR检测和/或全基因组测序用于验证接合子。连续传代法评估质粒稳定性。基因修饰菌株和模拟毒力质粒用于探究诱动转移的机制。离心沉淀法和透明质酸定量法用于测量胞外多糖的水平。通过对GenBank网站上814株全基因组测序肺炎克雷伯菌的2608个质粒的生信分析，明确潜在的辅助质粒和潜在的可诱动转移型毒力质粒的分布。

结果显示，在供体菌低表达胞外多糖或以大肠杆菌作为中间体的情况下，非接合型毒力质粒可被接合型IncF质粒诱动转移至ST11型CRKP中。毒力质粒可通过4种方式转移：单独转移，与接合型IncF质粒共转移，在特定的28-bp融合位点发生两次链交换或通过同源重组的方式形成融合质粒而转移。生信分析发现，31.8%（242/760）的潜在辅助质粒和98.8%（84/85）的毒力质粒携带28-bp融合位点；所有毒力质粒携带起始转移位点。

该研究的结论是，在接合型IncF质粒的帮助下，非接合型毒力质粒从hvKP或大肠杆菌中间体被诱动转移至ST11型CRKP中。这意味着抗菌药物的不合理使用存在同时促进耐药与毒力这两种重要性状在病原细菌中播散的风险。

本文首发于瑞金图书馆海交通大学医学院附属瑞金医院徐燕萍

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