专场在隆重而热烈的气氛中拉开帷幕。本届WCLC“中国专场”由广东省人民医院吴一龙教授、同济大学附属东方医院周彩存教授、复旦大学附属中山医院白春学教授与杨达伟教授、暨南大学附属第一医院刘思阳教授以及同济大学附属东方医院周斐教授共同担任主席，并由IASLC首席执行官Karen Kelly教授介绍了专场会议目标。

诸位主席在联合致辞中表示，在WCLC这一世界级平台上主办以“肺癌治疗的全球视角：共同应对现实世界的挑战”为主题的中国专场，不仅是对中国肺癌领域近年来所取得成就的国际认可，更是一次与全球同行深入交流、共谋发展的宝贵机会。中国拥有全球最大的肺癌患者群体，在应对诊疗挑战方面积累了丰富的“实战经验”。本次专场旨在将这些来自真实世界的数据、案例与思考呈现给世界，贡献中国智慧，并与国际同道携手，共同探索更有效、更精准、更可及的肺癌解决方案，最终让全球患者受益。

本次中国专场突破传统形式，精心设置了一场覆盖肺癌早、中、晚期全程的多学科病例讨论环节，成为会议的一大亮点。讨论分别围绕早期、局部晚期和转移性肺癌三个关键阶段的典型病例展开，由杨达伟教授、刘思阳教授与周斐教授进行病例汇报。

为增强互动性与参与感，会议采用了创新的交流形式。与会专家通过手机扫码实时参与互动，就病例诊疗关键点发表见解并将结果实时呈现，这一形式有效促进了讲者与听众间的深度交流，为后续讨论提供了丰富的参考依据。

随后，来自病理科、放射科、胸外科、放疗科及肿瘤内科的多位专家针对病例及讨论结果进行了探讨从不同专业角度出发，结合临床实践与研究进展，对肺癌诊疗过程中的难点和争议进行了剖析，并分享了各自对于治疗策略的选择和见解，展现了多学科协作在肺癌个体化治疗中的重要作用。

本次专场在专业研讨之外别具匠心地设置了实时互动环节。由三位案例讨论专家发起针对议题设计及临床实践难题的现场投票，不仅增强了讲者与听众间的即时互动与沉浸参与感，更通过汇聚真实反馈，为今后优化专场内容与环节设置提供了宝贵依据，也充分体现了大会对国际学术交流模式创新与实效的双重追求。

随后，六项由中国研究者主导的重要临床研究进行了口头报告，展示了中国在肺癌诊疗领域的前沿探索和学术力量。

上海市肺科医院团队带来了“卡瑞利珠单抗联合化疗治疗局限期小细胞肺癌（LS-SCLC）的Ⅱ期研究”的结果，该研究显示在LS-SCLC治疗中，卡瑞利珠单抗联合化疗序贯放化疗及巩固治疗相比单纯化疗序贯放化疗显著改善患者生存。试验组1年无进展生存（PFS）率达59.9%，显著高于对照组的39.5%；中位PFS期试验组未达到，对照组为11.4个月；中位总生存（OS）期试验组未达到，对照组为23.9个月。两组安全性相当，试验组未增加放射性肺炎发生率。该方案为难治性小细胞肺癌提供了新的治疗选择。

中山大学肿瘤防治中心团队报告了“LS-SCLC放化疗后特瑞普利单抗巩固治疗：一项Ⅱ期随机对照研究”，结果显示与观察组相比，特瑞普利单抗巩固治疗显著改善患者生存。特瑞普利单抗组中位PFS期和中位OS期均未达到，观察组分别为11.8个月和33.7个月。两组3~4级不良事件发生率相当（22.9%对27.1%），且特瑞普利单抗未增加严重肺炎风险。该研究为LS-SCLC的巩固治疗提供了新证据。

广东省人民医院团队报告了“II-IIIb期LS-SCLC新辅助免疫化疗的临床结果和单细胞图谱：一项真实世界研究”，研究显示，与放化疗相比，新辅助免疫化疗序贯手术显著改善患者生存。新辅助免疫化疗组18个月无事件生存率达76.6%，显著高于放化疗组的33.3%。完全病理学缓解率达50%，且完全缓解患者均未出现疾病进展。研究表明该方案可通过免疫微环境重编程发挥抗肿瘤作用，为可切除小细胞肺癌提供了新治疗策略。

中山大学肿瘤防治中心团队报告了“HER2双特异性抗体偶联药物（ADC）TQB2102治疗HER2异常非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和安全性：一项Ⅱ期研究”，结果显示，TQB2102显示出显著疗效。总客观缓解率（ORR）达62.7%，其中HER2突变组为61.1%，HER2扩增或蛋白过表达组为44.4%，HER2与EGFR异常共存组达100%。疾病控制率在各组均较高（87.2%~100%）。安全性方面，主要不良事件为血液学毒性和胃肠道反应。该药物为难治性HER2异常非小细胞肺癌患者提供了新的治疗选择。

中国医学科学院肿瘤医院团队报告了“抗PD-L1 ADC HLX43在晚期/转移性实体瘤中的安全性、耐受性及初步疗效：一项I期研究”，研究显示，在标准治疗失败的NSCLC患者中，HLX43的ORR达31.9%，疾病控制率达87.0%。在免疫检查点抑制剂难治性患者中ORR为32.8%，在EGFR野生型非鳞状NSCLC患者中达47.4%。安全性可控，主要为1~2级不良事件。该研究为难治性晚期NSCLC患者提供了新的治疗希望。

南方医科大学南方医院团队报告了“IFI6高表达的癌症相关成纤维细胞阻碍NSCLC的免疫治疗反应”的研究。单细胞RNA测序研究发现，与非主要病理缓解患者相比，主要病理缓解患者的癌症相关成纤维细胞中IFI6表达显著降低。IFI6高表达通过促进免疫抑制性肿瘤微环境形成导致免疫治疗耐药。机制研究表明，靶向IFI6可逆转免疫抑制状态，改善免疫治疗效果。该发现为克服NSCLC免疫治疗耐药提供了新的靶点和策略。

在“中国专场”的最后环节，美国MD安德森肿瘤中心乐秀宁教授以“来自亚洲的新药‘海啸’”为题对以上研究报告进行了总结。