2024年9月，《自然》杂志发表的一项研究显示，通过抑制脑干中多巴胺B羟化酶（Dbh）+神经元可显著阻断肺部对过敏原的反应，肯定了脑干神经元在过敏性哮喘气道高反应中发挥的重要作用，为过敏性哮喘治疗提供神经调节新思路。

Th2细胞是过敏性哮喘中特异性炎症形成的关键驱动细胞。2024年12月，《免疫》杂志发表研究表明，通过调控磷脂代谢，缺氧诱导因子（HIF）-2α与GATA结合蛋白3（GATA-3）协同激活磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K-AKT）通路，促进Th2细胞生成，加剧过敏性气道炎症发生。2025年1月，《过敏》杂志综述表明过敏性哮喘患者调节性T细胞（Treg）数量减低或功能受损会导致其无法有效抑制Th2细胞及其他致炎细胞的活化，加剧气道炎症。

C3、C5等补体蛋白在过敏患者中水平升高，在皮肤、肠道和肺中可能发挥重要作用。2025年1月，《过敏》杂志发表研究，通过体内实验证实抑制C5可减少过敏性哮喘小鼠模型中的炎症反应。2025年5月，《临床研究杂志》全面阐述了补体系统在Th2介导的呼吸系统变应性疾病中发挥的关键作用。在全身水平，血清C3、C3a和C4a升高与哮喘严重程度呈正相关。一项纳入101029例患者的大型研究证实C3循环水平升高与免疫球蛋白（Ig）E水平升高、哮喘急性发作和住院治疗相关。哮喘患者痰液、支气管肺泡灌洗液中C3a和C5a水平显著升高，提示过敏性疾病在很大程度上涉及C3、C5及其相应过敏毒素水平失调。此外，其他补体成分，如补体因子H（CFH）和补体末端成分，如C6、C7和C8，也在哮喘患者中升高；血清补体因子B（CFB，补体旁路途径的驱动物）在哮喘小鼠模型中可驱动过敏表现。上述研究为明确过敏性气道疾病中补体的局部作用机制奠定了基础。

环境因素可通过影响基因的表观遗传学修饰调节基因表达，增加过敏性哮喘的易感性。2025年1月，《黏膜免疫学》杂志一项研究表明母体对屋尘螨等过敏原产生高度炎症反应，可能调节后代免疫反应，增加后代患哮喘的风险。其中，肿瘤坏死因子（TNF）-α是母体炎症期间驱动后代过敏反应升高的关键细胞因子。此外，气候变化、吸烟、毒素、污染物、代谢产物、肠道微生物群、精神心理因素及社会经济地位等因素均可影响免疫细胞的反应和过敏性气道炎症的发生。

2025年5月，GINA2025发布指南更新，进一步促进过敏性哮喘的精准诊治。“可变性呼气气流受限”表述修订为“可变性呼气气流”，并引入ORACLE2研究，突出了2型炎症生物标志物，如外周血嗜酸性粒细胞计数（BEC）和呼出气一氧化氮（FeNO）对过敏性哮喘患者评估未来哮喘发作风险的重要性。这类生物标志物在基层医院相对容易开展，便于尽早开展治疗。此外，GINA2025已明确强调2型炎症生物标志物在哮喘诊断方面更多的是参考价值，且易受多种因素影响，如昼夜节律、使用全身性或吸入性糖皮质激素、新型冠状病毒感染、吸烟等。

GINA2025将哮喘的2型炎症型（T2型）和非T2型更新为高T2型和低T2型，强调低T2型患者仍可能存在T2表达，可通过停用全身性糖皮质激素治疗等方法明确是否存在T2的高低转换。生物学治疗在过敏性哮喘患者控制症状、减少急性加重发作、改善肺功能及减少激素使用等方面具有较好疗效，对T2分型概念的更新有助于临床医生为过敏性哮喘患者制定精准诊疗方案。

GINA2025强调“吸入性糖皮质激素（ICS）-福莫特罗”仍是哮喘基础治疗的首选方法。该方案可显著降低过敏性哮喘急性发作及系统性糖皮质激素暴露的风险。同时，使用单一吸入装置可提高患者的依从性。其次，高剂量ICS-长效β受体激动剂（LABA）应尽可能限制在3~6个月内使用，以减少患者对高剂量ICS不良反应的暴露。GINA2025提出，与标准治疗方案相比，过敏原免疫治疗可作为控制过敏性哮喘的治疗选择。

随着对过敏性哮喘病理生理机制的了解和针对2型炎症标志物生物制剂的探索，新型生物学疗法在过敏性哮喘治疗领域取得了诸多进展，为医生提供更精准、个体化的治疗方案，改善患者的生活质量。现有针对过敏性哮喘的靶向生物制剂见表1。

表1过敏性哮喘的靶向生物制剂

2024年1月，《柳叶刀》杂志发布了一项利格珠单抗Ⅲ期研究的疗效和安全性结果。利格珠单抗作为一种新型抗IgE单抗，对IgE亲和力为奥马珠单抗的40~50倍。该单抗曾在针对慢性荨麻疹的Ⅱb期临床研究中，达到完全缓解人数超出奥马珠单抗25%，且在用药12周后即可实现显著症状控制，停药后复发间隔时间更长。尽管在进一步的Ⅲ期临床试验中利格珠单抗的表现未超越奥马珠单抗，但仍有可能作为奥马珠单抗治疗失败或需要更快症状控制的过敏性哮喘患者的二线选择。

奎利珠单抗能靶向结合B细胞和浆母细胞表面膜表达的IgE-M1片段，此片段是IgE分子在发生类别转换重组过程中形成的特定结构域，仅存在于膜结合型IgE上，而非游离IgE或已与受体结合的IgE。奎利珠单抗通过特异性识别M1片段，触发抗体依赖的细胞毒或细胞凋亡机制，选择性清除发生IgE类别转换的B细胞和浆母细胞，从源头阻断IgE的产生，降低血清IgE水平，可能实现更持久的IgE水平控制，避免了对肥大细胞等效应细胞的直接干扰，从而减少脱靶效应。《呼吸研究》杂志发表的一项奎利珠单抗治疗控制不佳的成人过敏性哮喘的疗效和安全性研究结果显示，奎利珠单抗可使血清总IgE及过敏原特异性IgE降低30%~40%，哮喘急性发作率与安慰剂组相比降低19.6%，且耐受性良好，但肺功能及症状等指标改善均不显著。尽管该研究显示奎利珠单抗未使标准治疗无法控制的成人过敏性哮喘患者获得有意义的临床获益，但该药物在IgE介导的过敏性疾病领域仍展现出潜在的治疗价值。

由于过敏性疾病机制复杂，不同患者之间异质性显著，过敏性哮喘患者也通常伴随其他过敏性疾病，如过敏性鼻炎、湿疹等，多种免疫细胞和炎症因子参与复杂的过敏免疫失调状态，部分高T2型过敏性哮喘患者对靶向IgE或T2细胞因子（IL-5）和（或）细胞因子受体（IL-5R、IL-4R）治疗反应欠佳。特泽利尤单抗通过特异性地结合TSLP，抑制树突状细胞及Th2细胞激活和IL-4、IL-5、IL-13等促炎因子释放，从炎症通路顶端广泛抑制炎症反应并对整个免疫系统产生调节作用。2025年1月，《过敏》杂志发表一项特泽利尤单抗治疗对现有生物疗法（靶向IgE、IL-5/5R及IL-4R药物治疗）无效的哮喘患者的研究，其中12%的哮喘患者由靶向IgE治疗转换为特泽利尤单抗治疗。研究结果显示，应用特泽利尤单抗治疗后，59%的患者在1年内未出现急性加重，54%的患者达到哮喘控制问卷（ACQ）评分＜1.5，临床缓解率达36%。该研究提示，抗TSLP单抗可用于传统抗IgE生物制剂疗效欠佳的过敏性哮喘，实现哮喘症状的全面控制。

部分过敏性哮喘以嗜酸性粒细胞增高为特点的Th2型炎症为特征。德莫奇单抗是一种超长效人源化抗IL-5单抗，与IL-5结合阻断其与受体的相互作用，抑制嗜酸性粒细胞的活化和功能，减少气道炎症反应。在动物模型中，德莫奇单抗的清除率约为美泊利珠单抗的一半，IL-5结合力约高30倍。相较现有需每4～8周皮下注射的抗IL-5单抗的代表药物（美泊利珠单抗、瑞利珠单抗、贝那利珠单抗），德莫奇单抗更强的亲和力使其给药间隔达6个月。2024年12月，《新英格兰医学杂志》发表了德莫奇治疗重度哮喘的Ⅲa期随机对照研究结果表明，每年2次德莫奇给药可更大程度降低患者年急性发作率，改善依从性，减少其治疗负担。

2025年3月，《过敏》杂志全面阐述了规范的变应原特异性免疫治疗（AIT）及患者自我管理对过敏性哮喘治疗作用。尘螨舌下含服免疫治疗（SLIT）可改善过敏性哮喘患者鼻炎和哮喘的临床症状，预防哮喘进展，且安全性良好。对于哮喘症状控制不佳或伴有特应性皮炎、荨麻疹的患者，在AIT期间提前或联合使用生物制剂可改善哮喘控制水平。传统AIT疗程长且存在过敏反应风险，2025年4月，《科学转化医学》杂志发表一项针对肝脏靶向过敏原免疫疗法的研究。该方法基于肝脏的天然免疫耐受特性，选择与哮喘密切相关的过敏原（如Derp1、OVA等），去除其蛋白水解活性，利用甘露糖基化修饰过敏原，使其可被肝脏特异性免疫细胞摄取，将过敏原信息传递给Treg细胞。两次低剂量治疗即可显著诱导Treg细胞生成，进而抑制过敏原特异性Th2细胞的活性，从而抑制过敏反应。该研究通过精准激活肝脏的免疫调节功能，缩短哮喘患者的治疗周期，避免了常规疗法中可能引发的过敏性休克等严重不良反应，为过敏性哮喘的精准治疗开辟了新方向。