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肠道中的“调度员”——肠道菌群对卒中后肺炎的影响

2023-11-17作者：论坛报沐雨资讯

非原创

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作者及来源：隋冉冉，山要中，赵兴军，等. 肠道菌群与卒中后肺炎相关性的研究进展[J]. 中国卒中杂志，2023，18（8）：947-951.

似乎“无所不能”的肠道菌群

肠道菌群是存在于人体肠道的正常微生物，这些微生物虽然个体“渺小”，但其以数十万亿计的数量、活跃的性能、复杂的生理病理机制，几乎参与了我们身体的所有机能。肠道菌群在长期与人类共同的进化过程中，已经成为人体密不可分的一部分。研究显示，肠道菌群失调与心脑血管、肾脏、肠道、骨骼、呼吸系统、神经系统等多系统疾病有关，还能影响人体的精神情绪状态，可谓是小小的“调度员”。本文我们介绍肠道菌群对卒中后肺炎的影响。

卒中后肺炎最常见的微生物是肠源性的

卒中后肺炎最常见的微生物是人类肠道典型的机会性细菌。有研究显示，卒中后感染患者血液、尿液或痰中培养出的致病菌有70%是人类肠道内的共生菌。小鼠缺血再灌注模型的研究也提示，卒中后小鼠肺匀浆中的细菌源于宿主内部而非环境。

肠道菌群失调引发或加重卒中后肺炎

药物、饮食、年龄、疾病、肠道动力异常及免疫功能障碍等多种因素均可使肠道微生物的组成、多样性和数量发生改变，出现肠道菌群失调。肠道菌群失调可影响脑-肠轴的信号传导，影响肠道免疫和神经免疫状态，促发或加重炎症反应。动物卒中模型的研究显示，卒中后，动物肠道内菌群数量减少，呼吸系统中对应的菌群数量增多，而这些菌群中包含着可能导致严重感染的菌种。

似乎“无所不能”的肠道菌群

肠道菌群与卒中后肺炎相关性机制

胃肠道功能障碍是脑损伤患者的常见并发症。卒中可降低肠道屏障的上皮间质阻力，使上皮细胞间紧密连接间隙增大，出现肠上皮屏障功能障碍；卒中还可改变肠道上皮细胞死亡和再生之间的正常平衡并促进局部的免疫应答。这些改变可导致肠道内细菌或细菌产物易位，促进炎症发生。

交感神经调节对肠道通透性和卒中后肺炎的影响

肠黏膜高度受内源性（肠内）和外源性（交感神经和迷走神经）神经纤维支配，这些神经纤维可调节肠道功能。对回肠黏膜下神经丛神经元密度的定量分析显示，卒中后小鼠有显著的神经元丢失，肠道黏膜下神经丛肾上腺素能和胆碱能信号转导失衡。胆碱能信号通路的减少已被证明能刺激炎症免疫反应，而胆碱能信号通路的激活可阻止脑损伤诱导的肠道和脑血管通透性增加。

肠道代谢产物与卒中后肺炎

胆汁酸（BA）是具有抗菌活性和免疫及肠道屏障调节功能的肠道菌群代谢产物。卒中后BA代谢异常，盲肠内二级和一级BA含量降低，可促进致病性共生微生物的过度生长，从而促进卒中后肺炎的发生。另外，丁酸盐可增强体外单核细胞和巨噬细胞的抗菌活性，并增加体内细胞对呼吸道病原体的抵抗力。有研究发现，产丁酸盐肠道厌氧细菌的丰度较低可增加卒中后感染的风险。

肠道细菌易位与卒中后肺炎

卒中后小鼠肺中选择性共生细菌相对丰度增加，表明卒中导致宿主体内对肠道菌群的免疫或屏障防御系统受损。多项接种实验提供了卒中后宿主肠道菌群移位可引起卒中后

感染的证据。卒中后细菌向肺的传播可能有多种途径，包括直接从小肠或间接从肠道经肝脏传播。然而，细菌易位和传播的机制是复杂的，且很大程度上是未知的。

肠道菌群调节在卒中后肺炎中的治疗效果

基于上述肠道菌群与卒中后肺炎关系的研究，通过使用益生元、益生菌、合生元和来自正常供体的粪便细菌移植（FMT）来调节肠道菌群的健康状态以预防和治疗卒中后感染有望成为新的治疗策略。动物实验发现，每天口服益生菌混合物可减轻小鼠卒中后肺炎的严重程度并显著改善神经功能缺损症状。在卒中诱导动物模型中，FMT可减小梗死体积，减轻卒中后感染等并发症，改善卒中预后。不过这些相关的治疗研究仅处于起步阶段，尚无法得出确定的临床结论。

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