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如何减少机械通气时的血压下降?
首先,要了解机械通气为何会引起患者血压下降。
机械通气对血流动力学的影响是通过以下几个机制来产生的。
机械通气时肺容积的扩张,会产生充气-血管反应,特别是潮气量过大,会兴奋迷走神经,反射性导致心率下降,血管扩张,血压下降。
当肺容积接近功能残气量时,肺血管阻力最小,而在机械通气潮气量过大或者PEEP水平过高,会导致肺泡过度充气,引起肺血管阻力增加,正常情况下,右心可以代偿,但严重时,容易加重右心功能不全。(因为肺泡扩张,肺毛细血管必然受压,导致肺血管阻力增加)。
大潮气量机械通气时,肺容积扩张,会直接挤压心脏,产生“心脏压塞”的效果,导致全心前负荷减少,回心血量明显减少,影响心排量。
正常人自主吸气时,胸膜腔内压明显下降,产生负值。但是在机械通气,特别是控制性通气时,由于肺泡更多的是“打气”引起的被动扩张,胸膜腔内压会增加,在完全机控通气时则是正值。自主呼吸时的胸膜腔内压负值会增加右心回心血量(要注意:在呼吸过于急促,胸膜腔内压过低到一定程度时也会使胸腹腔交界处的下腔静脉塌陷,产生限流阻断,此时回心血量不再增加)
左心室后负荷系外周动脉血压力与胸膜腔内压的差值,自主呼吸时胸膜腔内压负值、差值增加,后负荷增加。正常人自主呼吸时的后负荷轻度增加不会影响血流动力学;但是在肺水肿及严重气道阻塞时,后负荷会显著增加。使用机械通气时可减少胸膜腔内压下降,改善心脏后负荷,改善肺水肿。(所以,对于机械通气的心衰患者,需要循序渐进地降低控制通气的参数来达到脱机的目标,以免高参数下突然撤机会导致左心后负荷急剧增加,心血管失代偿。)
理论状态下的P-V曲线有LIP和UIP两个节点,PEEP稍高于LIP对血流动力学并无明显影响,但当PEEP接近UIP时,将会导致明显的循环抑制,血压下降。
气道压力太高,平台压超过35CM水柱,也会明显抑制循环;气道峰压对血流动力学的影响则是通过平台压来产生作用的。而高潮气量、长吸气时间、流速波形(递减波时平台压增加)等都会间接导致高平台压,导致循环抑制。
总结:
控制通气对循环的抑制影响最强。辅助通气影响较弱。患者使用机械通气的上机初期,胸膜腔内压突然转为正压,机体常常来不及代偿,插管时往往又给予镇静治疗,此时最易发生低血压。机械通气既可以改善肺循环,也可以抑制循环,需要结合以上因素全面分析,有分寸地进行治疗。
本文首发于急危重症规培
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