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2025年5月3—6日，全球消化疾病领域顶级学术会议——美国消化疾病周（DDW 2025）在美国圣地亚哥盛大召开。首都医科大学附属北京友谊医院李鹏教授领衔的科研团队，在此次国际学术盛会上以5项高质量口头报告和7项学术海报的亮眼表现，向世界展示了中国消化疾病研究领域的前沿突破。
中国医学论坛报社特别邀请该团队核心成员冀旭住院医师，通过视频访谈和文字解读的形式深入分享研究成果的临床转化价值与未来研究方向。
北京友谊医院科研团队在DDW2025大会现场合影
EGFR/APOC1/CPT1A轴通过调节脂质代谢促进胃癌增殖迁移
胃癌通过脂质代谢重编程满足其增殖侵袭的能量需求，因此脂质代谢相关基因的改变在探究胃癌发生发展的分子机制中尤为重要。载脂蛋白C-1（APOC1）在脂质代谢中功能显著，然而在胃癌代谢重编程中的作用及其对胃癌进展的深远影响尚不清楚。
本研究结果证明，APOC1在胃癌患者中与肿瘤分期、淋巴结转移和幽门螺杆菌感染相关，高表达APOC1的胃癌患者预后较差。在胃癌组织和细胞中APOC1表达均显著上调，过表达APOC1可促进胃癌细胞的增殖和迁移，而敲降则抑制肿瘤的生长和转移。
在机制研究中，APOC1通过与肉碱棕榈酰基转移酶1A（CPT1A）相互作用，上调其蛋白水平，增强脂肪酸氧化，进而促进胃癌增殖迁移，将脂质代谢直接与肿瘤动力学联系起来。此外，我们发现，抑制APOC1导致脂质代谢失调和线粒体氧化应激，进而影响线粒体功能。此外，研究结果表明，幽门螺杆菌感染导致的表皮生长因子受体（EGFR）磷酸化可激活转录因子激活蛋白-2α（AP-2α），通过促进其与APOC1启动子结合来调节APOC1的表达。由此EGFR/APOC1/CPT1A轴成立，而针对该轴的靶向治疗，可在裸鼠体内显著抑制胃癌进展。
通过本研究我们得知，在胃癌细胞中，APOC1通过参与EGFR/APOC1/CPT1A轴促进脂肪酸氧化，进而影响胃癌细胞增殖迁移。此外，EGFR/APOC1/CPT1A轴的有效靶向效果也强调了其在胃代谢重编程中的重要性，为靶向胃癌脂质代谢治疗策略提供了新思路。
中国医学论坛报社将持续追踪DDW2025最新进展，敬请广大读者关注！
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