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李丹教授：慢性阻塞性肺疾病合并骨骼肌功能障碍的评估与治疗

2025-12-23作者：论坛报小璐资讯

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慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球范围内重要的公共卫生问题，其患病率及致死率在逐年上升。根据世界卫生组织数据，COPD已成为全球第三大死亡原因¹。过去对COPD的研究多聚焦于气流受限的肺部表现，近年来，越来越多的研究发现其具有显著的全身性特征。其中，骨骼肌功能障碍作为COPD最常见的肺外并发症之一，受到广泛关注²。该并发症不仅表现为肌肉质量和力量的下降，更直接导致运动耐力减退、生活质量下降和住院率升高，甚至与病死率密切相关。肌少症（sarcopenia）作为骨骼肌功能障碍的病理基础之一，常见于中老年人群，而在COPD患者中发病率更高，提示其与慢性炎症、营养失衡和体能下降等病理状态密切相关。及早识别和干预肌少症，对于延缓COPD进展、改善患者长期预后具有重要意义。本文将从COPD合并骨骼肌功能障碍的危险因素、发病机制、评估方法及治疗策略三个方面进行综述，以期为临床提供参考依据。

一、COPD合并骨骼肌功能障碍的危险因素及发病机制

COPD合并骨骼肌功能障碍的病因复杂，涉及多种病理生理机制的交叉作用³。首先，慢性系统性炎症被认为是其核心驱动因素。COPD患者常处于持续性低水平炎症状态，IL-6、TNF-α等细胞因子在体循环中长期升高，激活泛素-蛋白酶体系统和肌肉特异性泛素连接酶，导致肌肉蛋白持续降解，肌肉纤维萎缩，功能减退。其次，氧化应激与线粒体功能障碍在肌肉衰退过程中扮演重要角色⁴。高浓度活性氧（ROS）产生引发细胞内脂质过氧化、DNA损伤，线粒体膜电位下降，能量代谢失衡，加速肌肉凋亡。此外，运动减少亦是不可忽视的因素。COPD患者由于气促、呼吸困难等症状限制活动，久坐行为加重失用性肌萎缩，肌肉交叉面积缩小。营养不良是另一个关键机制，能量摄入不足、蛋白质合成减少、维生素D缺乏及微量元素紊乱均会破坏肌肉合成与修复过程。低氧状态亦通过促进糖酵解纤维占比上升、抑制氧化纤维发育，从而降低肌肉耐力与力量。

二、常用评估方法

临床上对COPD合并骨骼肌功能障碍的评估主要包括肌肉质量、肌肉力量以及身体功能三个方面。肌肉质量的测定通常采用双能X线吸收法（DXA）、生物电阻抗分析（BIA）、计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）。其中DXA因其重复性好、辐射小被广泛应用；BIA简便、经济适用于基层评估。肌肉力量评估方面，最常用的是手握力测试，亚洲肌少症工作组（AWGS）推荐男性<28 kg、女性<18 kg为低肌力标准⁵。此外，膝关节伸展力、髋屈肌等也可作为下肢肌力评价的指标。身体表现功能则可通过运动心肺测试（CPET）、6分钟步行试验（6MWT）、坐立试验和简易身体表现评分（ SPPB）进行客观评估。值得注意的是，COPD患者的骨骼肌功能评估应结合肺功能参数如FEV1%、DLCO%、BMI及小腿围等指标进行综合判断，以提高早期识别的灵敏度与特异性。

三、干预治疗策略

COPD合并骨骼肌功能障碍的治疗策略应当以多模式综合干预为核心。首先，运动训练被认为是最有效的改善手段。包括抗阻训练、有氧运动、全身振动训练（WBVT）以及神经肌肉电刺激（NMES）等形式⁶。研究显示系统性肺康复运动方案能够有效提升肌肉质量、增强肌力、改善运动能力并减少急性加重事件的发生。对于活动能力受限或重症患者，NMES等非自主运动方式提供了替代手段。营养干预在治疗中也占有重要地位⁴。充足的能量供给（推荐每日25-30 kcal/kg）、高蛋白摄入（推荐每日大于1.5 g/kg），补充维生素D、必需氨基酸及其代谢产物（如β-羟基-β-甲基丁酸）、n-3多不饱和脂肪酸等，均有助于肌肉蛋白的合成与功能维护。最新共识建议对营养风险人群实施早期口服营养补充，以提高干预依从性和疗效。药物干预目前处于探索阶段，激素类（如睾酮）、选择性雄激素受体调节剂（SARMs）、抗氧化剂及PDE-4抑制剂均在基础或临床研究中展现出一定潜力，但尚无明确指南推荐。未来个体化干预策略和精准营养治疗路径将成为研究重点，值得临床进一步探索。

总结

COPD合并骨骼肌功能障碍是影响患者生存质量和预后的重要因素，机制复杂，评估手段逐步完善。多模式干预，特别是运动与营养结合，是当前主要治疗策略。未来应加强个体化评估、机制研究及干预方案的优化，推动康复策略在临床中的广泛应用，全面改善COPD患者的长期健康结局。

参考文献

1.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: 2023 Report.

2. Kharbanda S, Ramakrishna A, Krishnan S. Prevalence of quadriceps muscle weakness in patients with COPD and its association with disease severity. International journal of chronic obstructive pulmonary disease. 2015;10:1727-35.

3. Abdulai RM, Jensen TJ, Patel NR, Polkey MI, Jansson P, Celli BR, et al. Deterioration of Limb Muscle Function during Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. American journal of respiratory and critical care medicine. 2018;197(4):433-49.

4. Maltais F, Decramer M, Casaburi R, Barreiro E, Burelle Y, Debigaré R, et al. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: update on limb muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine. 2014;189(9):e15-62.

5. Chen LK, Woo J, Assantachai P, Auyeung TW, Chou MY, Iijima K, et al. Asian Working Group for Sarcopenia: 2019 Consensus Update on Sarcopenia Diagnosis and Treatment. Journal of the American Medical Directors Association. 2020;21(3):300-7.e2.

6. Gloeckl R, Marinov B, Pitta F. Practical recommendations for exercise training in patients with COPD. European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society. 2013;22(128):178-86.

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本文由中国医学论坛报呼吸与危重症编委会、复旦大学附属中山医院张静教授组稿

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