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D-dimer升高都是肺栓塞吗？

2019-12-04作者：医学论坛报秋宇资讯

肺栓塞

血管壁损伤、血液成份异常等激活体内凝血系统导致血栓形成，继而纤维蛋白溶解（纤溶）系统激活，纤维蛋白降解形成D-dimer。D-dimer可反映体内高凝状态和继发性纤溶亢进。

D-dimer的形成机制与凝血和纤溶系统密切相关，主要经由以下几个步骤：

①血管壁损伤导致凝血系统激活，凝血酶裂解纤维蛋白原（FIB）的 N-末端纤维蛋白肽A（FPA）及 N-末端纤维蛋白肽B（FPB）形成纤维蛋白单体，在凝血因子ⅩIII 作用下相邻纤维蛋白单体的 D-结构域接连形成稳定的交联纤维蛋白；

②纤溶途径激活，内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物（tPA）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA），使纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，此外，纤维蛋白溶酶原与tPA连接到纤维蛋白表面，形成的复合物促进纤维蛋白溶酶原活化，形成级联放大作用；

③纤维蛋白溶酶使交联纤维蛋白D-E结构间的连接裂解，裂解产物中两个相邻的D结构非共价结合E片段形成（DD）E结构，纤维蛋白溶酶的蛋白水解作用进一步裂解（DD）E 结构的E片段，形成D-dimer。

同时D-dimer的形成过程受多种因素调控：纤溶活化过程可被纤溶酶原激活的抑制因子（PAI）抑制，可抑制纤维蛋白与tPA及与uPA形成复合物，从而抑制D-dimer形成；另一个调控机制为凝血酶激活纤溶抑制物（TAFI），TAFI 可使纤溶酶原与tPA等亲和力下降，抑制纤溶酶的产生，从而大大降低D-dimer产生；

另外血液成份异常，包括血小板微粒释放、血管性血友病因子（VWF）及凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）等成份增加，使血液呈高凝状态，促进D-dimer形成。图2为D-dimer的来源及调控因素：

图12.png

图 D-dimer的来源及调控因素

那么，D-dimer升高都是肺栓塞吗，答案无疑是否定的。

D-dimer对疑似静脉血栓的患者的排除具有重要的临床应用价值，包括急性肺栓塞及下肢深静脉血栓形成。自从1971年Wilson等首先应用纤维蛋白降解产物用于诊断肺动脉栓塞，D-dimer的检测在诊断肺动脉栓塞方面发挥了巨大的作用。阴性的D-dimer值对于肺动脉栓塞具有理想的阴性预测作用，阴性的结果可以基本排除肺动脉栓塞，从而可以减少有创的检查。另外D-dimer的浓度和血栓的位置有关，在肺动脉干主要分支的浓度较高，而在次要分支的浓度较低。

近年来研究显示，D-dimer在非静脉血栓栓塞症的诊断中也发挥着重要的临床价值，如急性主动脉夹层、脑卒中、弥漫性血管内凝血、脓毒症、慢性阻塞性肺病等。2017年发布的《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》指出患者D-dimer快速升高时，拟诊为主动脉夹层的可能性增大，研究表明，发病24小时内，当D-dimer升高达到临界值500μg/L时，其诊断急性主动脉夹层的敏感性为100%，特异性为67%，故可作为急性主动脉夹层诊断的排除指标。D-dimer检测对急性冠脉综合征的诊断、病情分级和预后评估有一定的参考价值，但其对急性冠脉综合征的临床意义有待进一步深入研究。

某些生理状态下也会引起D-dimer升高，如：长时间坐姿、剧烈运动、高龄和妊娠。有研究资料表明，对于高龄患者，D-dimer浓度随着年龄增长而增加，其假阳性率增高。因此，对D-dimer在高龄患者中的临床应用提出了挑战。

因此，D-dimer升高除用于肺栓塞的诊断，临床上多种疾病都会引起D-dimer浓度增高，临床工作中一定综合临床情况，具体问题具体分析。

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