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在D字征的阴影下:寻找补液的黄金分割点

2025-12-15作者:壹生重症学院病例
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患者信息

78岁老年女性,因反复胸闷气促16余年加重,伴咳嗽少尿2天,于915日入住心内科。

现病史

住院期间,患者926日因肿瘤性肠梗阻行胃肠外科手术,术后恢复期间因造口回缩再次手术。术后第10日,患者出现嗜睡、胸闷、呼吸急促,呼吸频率20-30/分,血氧饱和度降至63%,伴发热(最高体温38.1℃)、房颤伴快速心室率(心率约110/分)、血压休克状态(85/50 mmHg),遂转入ICU


既往史

高血压病史20余年、冠心病(急性心肌梗死后行PCI术,长期口服波立维)、先天性心脏病(房间隔缺损、中度肺动脉高压、重度三尖瓣反流)。


体格检查

转入时呼吸急促、费力,呼吸频率30 - 35次/分,高流量吸氧(吸氧浓度60%)下脉氧仅能维持在90%左右,行气管插管机械通气。循环方面,房颤伴快速心室率(心率100-120次/分),血压仍呈休克状态(90-100/50-60 mmHg),需大剂量血管活性药物维持(去甲肾上腺素约1 μg/kg/min)。


初步诊断

包括冠心病、高血压、房性心率频发伴心功能三级、先天性心脏病房间隔缺损,

此次入院考虑肺部感染,检查发现横结肠占位性病变。

辅助检查

乳酸升高至2.7 mmol/L,首测中心静脉压(CVP)4-6 mmHg。


诊疗过程

初始评估与监测

转入ICU后,行微创血流动力学监测技术Vigileo,提示患者在血管活性药物支持下,每搏量和心输出量在正常范围,每搏量变异度(SVV)约7%,但因患者存在机械通气及房颤,数据准确性受影响。床旁超声显示右心明显增大,左心正常,存在重度三尖瓣反流,估测肺动脉收缩压中重度升高(68 mmHg),左心收缩功能与基线相近。其他脏器功能评估显示肌酐升高、尿量减少、肝功能胆红素轻度增高、凝血功能明显异常、感染指标明显升高。查体除胃造瘘引流出200毫升暗红色液体外,无其他特殊异常。转入诊断考虑横结肠肿瘤基础疾病,目前为感染性休克,已排除梗阻及失血性休克,主要鉴别心源性与感染性休克,结合发热及感染指标升高,感染性休克可能性大,感染来源考虑肺部基础感染、腹部术后感染、导管相关感染。


循环支持治疗的考量

111日值班医生接诊后,面对循环衰竭及组织灌注不足、肝肾功能异常的患者,考虑是否进行补液治疗及是否存在液体过负荷风险。因房颤时SVV不能提供有效参考,遂行床旁被动抬腿实验,结果阳性(抬腿期间每搏量(SV)明显增高),且床旁肺超未看到大量B线,基于此继续补液,当天液体正平衡约1100 ml


然而,第二天患者房颤心率且心率较快(120/分),血压仍接近休克水平(在较大剂量去甲肾上腺素1.2- 1.5 μg/kg/min维持下,血压93/45 mmHg),乳酸水平进一步升高至3.8 mmol/L,床旁心超显示明显低动力征,右心扩大明显(右心/左心比例>1)。此时面临抉择:患者是本身存在慢性右心功能不全导致的长期低动力征,还是因整夜复苏补液近1000毫升后出现液体过负荷,进而左室受压导致低灌注征?下一步治疗是继续补液还是进行液体负平衡?


经分析,因患者房颤,通过脉搏压力变异(PV)与SV判断不可行;低灌注征不能简单作为补液禁忌,因其可能是慢性形成,需与急性情况鉴别;虽前一晚已行微创血流动力学监测,但患者使用大剂量去甲肾上腺素,该监测手段存在弊端。综合考虑,选择更高级别的血流动力学监测手段——漂浮导管。这是因为患者存在重度三尖瓣反流,床旁常用的经肺热稀释法有禁忌,会低估心输出量,而传统漂浮导管在此情况下优势明显,既能满足右心功能不全患者的监测需求,又可评估补液是否会导致液体过负荷。


漂浮导管指导下的治疗决策

放置漂浮导管后,监测数据显示CVP相对较低,考虑前负荷可能不足;肺动脉楔压(PAWP)提示左心室充盈压力在安全范围;右心室射血分数(RVEF)极差,仅11% ;心输出量(CO)和心脏指数(CI)在补液及血管活性药物支持下处于正常相对偏低水平。综合判断,患者出现低CI可能并非液体过负荷,而是仍存在液体不足,结合休克持续、去甲肾上腺素剂量大及乳酸上升等情况,决定在漂浮导管监测指导下缓慢扩容,增加前负荷。112 -3日,每日输液1000-1400ml左右。


随着补液,监测指标发生变化:CVP4升至8,肺动脉压从5-10EF值仍较低,CI明显增高(从3.14.0)。床旁超声监测显示,经过充分液体复苏,下腔静脉最大径从1.1cm增至1.6cm,判断患者达到有效循环容量。


感染源控制与液体负平衡尝试

入院血培养结果显示患者存在屎肠球菌感染,考虑导管相关性血流感染,加用达托霉素0.5g QD治疗。经过强化抗感染治疗,患者循环功能逐渐稳定,114日开始逐步撤除血管活性药物,感染相关指标(如PCT)呈下降趋势,皮肤花斑改善,乳酸水平从入院最高4.5 mmol/L降至2.5 mmol/L 。当日评估患者循环稳定后,开始进行第一天的液体负平衡。


115日,患者血压下降,CVP增高(13-15 mmHg),肺动脉压升高(从13 mmHg增加到16 mmHg),平均动脉压(MAP)明显下降,CO明显下降(从4.0 L/min下降到2.9 L/min),右心EF值进一步恶化(从11%- 10%降至9%)。超声表现显示室间隔在收缩期向左心室突出,挤压左心室影响充盈,下腔静脉最宽处从1.6 cm增至2 cm,提示可能再次出现液体过负荷。


此时面临循环支持策略的选择:A.虑循环恶化由感染加重所致,继续积极液体复苏;B.结合血流动力学监测数据及超声心动图结果,考虑液体过负荷,启动液体负平衡治疗并增强心肌收缩力,降低右心后负荷;C.联合连续性肾脏替代治疗(CRRT),精确调控容量管理;D.其他方案。正确选项为BCD,因米力农适用于合并慢性右心功能不全及肺动脉高压患者,故BCD方案更为合适。


随后继续进行液体负平衡,每日负液体量从负800ml、负600ml、负400ml到负300ml,肺动脉压逐渐下降。至117日,与115日相比,肺动脉楔压维持在16CVP16降至12,血压稳住,右心EF值从9%升至12%CI2.9上升至3.1,表明液体负平衡管理策略正确。超声显示118日相对于115日,室间隔向左心室移位现象消失,下腔静脉呼吸变异度相对明显,最大直径从2.1 cm降至1.7 cm,进一步提示液体负平衡管理效果良好,遂继续维持渐进性液体负平衡治疗策略。整个治疗过程符合ROSE方案液体管理标准,即初始阶段液体复苏,随后进入平衡期,逐步实施液体负平衡。

专家点评

治疗难点:该病例的特殊性在于血流动力学稳定窗口期极为短暂,液体管理窗口期和干预时机的精准把控极具挑战。补液不足会导致低灌注,过量则引起容量超负荷,这是治疗过程中的主要难点。


关键启示:

此病例提示,对于慢性右心衰合并感染性休克或ARDS继发急性右心衰竭患者,需高度警惕容量管理风险。尽管合并慢性心衰、右心功能过负荷及室间隔Eisenmenger征并非扩容的绝对禁忌证,但不当的液体治疗会加重原有水肿,治疗需更加谨慎。


在治疗过程中,应结合现有无创及有创血流动力学监测手段,尤其是把握漂浮导管的使用时机,其对管理右心和左心有重要提示作用。同时,可利用T3维持出量的精准调控,积极处理感染源并进行有效的抗感染治疗。


此外,临床医生应避免将临床现象与诊治简单画等号,要以生理和病理生理为驱动进行诊断和治疗。在液体复苏过程中,不能仅依据单一指标如低灌注或低CVP就盲目补液,需监测CVP并评估患者的容量反应性,在有创监测指导下进行液体复苏,并持续动态监测,根据监测结果不断优化治疗,以改善患者病情。对于看似需要ECMO支持的复杂危重患者,深入理解病情,在血流动力学监测指导下实施优化血流动力学治疗,有可能成功救治患者。

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