简单来说，靶向药之所以能精准高效的针对恶性肿瘤，是需要一定前提的——即肿瘤细胞必须发生了某种类型的改变（即我们常说的某类突变），靶向药物才能去干预它！

比如某个细胞发生了癌变，它的细胞膜受体或细胞内信号传导通路就会发生一些变化（过度表达或者开放），这些改变可以让癌变的细胞异常增殖，从而导致肿瘤长大、转移。而靶向药物可以对这些改变进行干预、调节，从而抑制肿瘤生长、转移。

举个例子，如一些肺腺癌患者常吃的靶向药吉非替尼，它针对的是肺腺癌细胞膜上的EGFR受体（表皮生长因子受体），因为这类受体在肺腺癌细胞上被过度表达了，需要进行抑制才能控制癌细胞增殖。

这里的“过度表达”描述是相当准确的！既说明癌细胞与正常细胞不同，又说明这些细胞膜受体或细胞内信号通路的改变并不是癌细胞特有的，只是癌细胞的这些改变被“放大”(远超出正常)了！拿上面的例子来说，EGFR受体其实在其他细胞膜上也正常存在（比如某些皮肤细胞——表皮基底层和毛囊外层的未分化角质形成细胞——甲床及甲周存在的正常细胞），也同样控制着这些正常细胞的增殖代谢活动。

如此一来，也就能解释吃靶向药物为什么会得甲沟炎了，它们在抑制癌细胞增殖的同时，也破坏了甲床及甲周正常细胞的代谢活动、破坏了指/趾甲周边皮肤黏膜的屏障作用，从而导致甲沟炎的发生。

靶向药相关性甲沟炎是一种药物相关的甲沟炎，通常表现为迟发性，一般用药4-8周左右出现症状，临床症状与其他类型甲沟炎相似，可以出现在任何指/趾上，但拇指/趾最常见（大脚趾最多），靶向药物减量或停药后会明显缓解[1]。

早期：表现为无菌性的炎症，指/趾甲周围出现红斑、水肿以及轻微的疼痛感；指/趾甲呈顶针样凹陷，但发展缓慢；

晚期：表现为合并感染，主要病原体包括金黄色葡萄球菌、白色念珠菌等，出现红肿、搏动性疼痛、化脓性病变等；外力挤压时，指/趾甲会发生皲裂、变形等；患者常因疼痛而无法使用工具或行路等。

并发症：甲周化脓性肉芽肿，即指/趾甲皱襞（指甲根部及两侧边缘薄薄的皮肤褶皱）周围出现柔软的红色肉质肿块，接触时容易出血。

目前，临床上常见引起甲沟炎的靶向药物有三大类，分别是表皮生长因子受体抑制剂（EGFR抑制剂）、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂（MEK抑制剂）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂（mTOR抑制剂）。

EGFR抑制剂：目前临床应用最为广泛的靶向药物之一，常见药物有吉非替尼、厄洛替尼、西妥昔单抗等。研究显示，EGFR抑制剂可以抑制角质形成细胞增殖和促进其凋亡，导致甲周表皮变薄、皮肤屏障功能下降、局部炎性因子释放并引发局部病原体感染，EGFR抑制剂治疗导致约17.2%的患者出现甲沟炎[2]。

MEK抑制剂：常见药物包括司美替尼、曲美替尼等，可以通过MEK信号通路的阻断导致角质形成细胞发生应激反应、炎症和损伤。

mTOR抑制剂：常见药物包括依维莫司、西罗莫司等，作用机制基本与MEK抑制剂相同，甲沟炎症状也与前两类相似。

目前，临床上还没有专门的机构去制定靶向药物相关性甲沟炎的专属分级标准，医生们通常会使用临床常规的NCI CTCAE5.0（不良事件通用术语标准）去评估[3]：

1级（轻度）：甲周轻度红斑、水肿或疼痛，无渗出、溃疡；不影响日常生活，无需针对性干预，可以继续原有抗肿瘤治疗；

2级（中度）：甲周明显红斑、水肿，伴持续性疼痛，可能出现少量渗出或浅表溃疡；轻度影响日常生活，需局部用药（如抗生素软膏等），可以维持原抗肿瘤药物治疗剂量；

3级（重度）：甲周重度红肿、剧烈疼痛，溃疡较深或伴脓性渗出，指甲出现变形、分离甚至部分脱落；显著影响日常生活，需口服抗菌药物+局部清创处理，可能需要暂停抗肿瘤治疗；

4级（危及生命）：甲沟炎合并严重感染并发症，如蜂窝织炎、坏死性筋膜炎、败血症等，或指甲完全损毁、甲床坏死，导致手足功能障碍；需要住院系统性治疗，通常要永久性停用原有抗肿瘤治疗；

5级：因甲沟炎相关严重并发症导致死亡（临床极为罕见）。

通常1-2级时可不予以处理或仅对症治疗，3级以上的甲沟炎我们就要积极地进行干预，并要讨论是否更换、停用靶向药物了。