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铜绿假单胞菌（PA）是机会性致病的一种非发酵革兰阴性杆菌，是引起慢性感染和医院感染的常见病原菌之一。PA对抗菌药物的耐药性包括内源性、获得性和适应性抗性。由于临床多药耐药PA（MDR-PA）菌株的增加，其感染成为临床治疗的一项巨大难题。本文为大家系统地介绍一下抗PA的抗菌药物。
在介绍铜绿假单胞菌的治疗用药前，我们先来了解一下铜绿假单胞菌在临床上的分布，根据CHINET2021数据，可以发现铜绿假单胞菌在301917株临床的分离菌株中排名第四位，仅次于大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌以及金葡菌。作为一种需氧的革兰阴性杆菌，铜绿假单胞菌的耐药机制复杂，也是导致其感染率较高的重要因素。
从上图中，我们可以看到铜绿假单胞菌的耐药率是相当高的，当然对于一些抗菌药物还是比较敏感的。现在让我们简单了解一下铜绿假单胞菌的耐药机制。
首先来看以下三个概念
多重耐药（MDR） 指细菌对于常见抗菌药物（包括头孢菌素类、碳青霉烯类、β-内酰胺酶抑制剂复合制剂、氟喹诺酮类和氨基糖苷类)中3类或3类以上的药物耐药）。
广泛耐药（XDR） 指细菌仅对1～2种抗菌药物敏感(通常指黏菌素和替加环素)。
全耐药（PDR）指对目前所有临床应用的有代表性的各类抗菌药物均耐药的菌株。
铜绿假单胞菌是临床上最常见的耐药菌之一，耐药机制主要有以下几种。
PA可产生β-内酰胺酶、氨基糖苷类修饰酶、氯霉素乙酰转移酶等，其中β-内酰胺酶是耐药的主要机制。
①主动外排系统过度表达 PA细胞膜上的许多蛋白具有将抗菌药物主动外排到细胞外的作用，并与细胞外膜的低通透性共同对耐药起协同作用，在致PA多重耐药中发挥越来越重要的作用。
②膜孔蛋白丢失或表达下降 中国碳青霉烯耐药PA的主要耐药机制是外膜孔蛋白OprD2缺失及表达量下降，导致药物难以进入细菌细胞内。
常见的是拓扑异构酶突变，PA对喹诺酮类抗菌药物耐药的机制主要是此种方式。
细菌能够通过生物被膜的形式生存，逃避机体免疫和抗菌药物的杀伤作用。
整合子可以通过接合、转化、转导和转座等方法在细菌间转移，成为细菌MDR迅速发展的重要原因，这种情况在革兰阴性菌尤其是PA中更为显著。
总之，铜绿假单胞菌的耐药机制非常复杂，所以在选择治疗铜绿假单胞菌的药物时，需要对其耐药机制进行了解，从而选择更为合理的药物。
表1 铜绿假单胞菌感染初始选择方案
表2 治疗铜绿假单胞菌感染的抗菌药物用法用量
以上就是对于PA相关内容的介绍，PA的耐药机制是复杂的，其可以通过先天、后天或适应性反应对抗菌药物耐药，形成多药耐药菌株，这就会使得常规抗菌药物对PA感染治疗困难，所以需要选用抗PA活性强的药物来治疗其造成的感染，鉴于PA的多药耐药机制，联合疗法是PA感染的治疗趋势，当然，在探索更好的治疗药物和疗法的过程是漫长的，需要大家共同努力。
来源 合理用药百科 作者药蛋
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