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作者：郑州大学附属洛阳中心医院心内科 谷云飞
患者女性，55岁，以“间断心悸1月余”为主诉入院。患者1月前出现进食后心悸不适，持续5-10秒钟自行缓解，未治疗，症状反复发作，均于吞咽食物时出现，后就诊当地医院，行动态心电图提示：房性心动过速，频发房性早搏伴短阵房速、房颤，遂为进一步诊治入院。既往体健，无高血压、消化系统疾病及家族史。
其院外动态心电图提示：基础心律为窦性心律，最高心率时为房性心动过速；频发房性早搏伴短阵房速、房颤，全天共发生349次室上速，持续时间最长为10秒钟，患者每次吞咽食物出现心慌时均可见短阵室上性心动过速；完全性右束支传导阻滞（见图1，图2）。完善心脏彩超及上消化道造影未见明显异常。
图1 患者院外动态心电图
图2 患者发作心动过速时心电图
诊断为：心律失常阵发性房性心动过速阵发性房颤。入院后患者症状仍反复发作，严重影响日常进食，拟行射频消融术治疗。术前行食道超声检查时，当食道探头刺激食管时，患者心电监护同样看见短阵房速发作。消融术中常规给予双肺静脉隔离，给予刺激及诱发未见心律失常，结束手术。术后复查动态心电图，在进食时未再出现心动过速发作（见图3）。随访至今已27个月，未再发作类似症状。
图3 术后复查动态心电图
【病例讨论】吞咽性房性快速心律失常由Sakai在1926年首次报道。目前报道不足百例，其中房速多见，房颤较少，小样本研究提示总发生率约为0.6%。目前，对SIAT的研究多局限于病例报道，缺乏大样本研究，其发生机制及相关部位存在争议。根据现有病例报道，其起源可在上腔静脉、肺静脉以及心房等部位，发病机制可能与机械刺激、迷走或交感神经激动相关。由于吞咽性房速发生相对较多，三维标测可以确定其起源部位。目前的病例报告中房速起源部位多样。某些病例起源于右肺静脉，某些病例起源于左右心房之间的心外膜，而有些病例则起源于上腔静脉，还有一些起源于左房内部。由于起源部位不同，推测食管局部机械刺激诱发可能性较小，可能源于神经反射介导。
早在1989年时ShirayamaT等报告的病例中，1例患者咳嗽或吞咽诱发的房速（右房起源），阿托品抑制有效，考虑与迷走神经相关，1例吞咽诱发房速，阿托品加重，普萘洛尔抑制有效，考虑与交感神经相关，1例单独应用阿托品或普萘洛尔对吞咽诱发房速无效，同时应用完全阻断交感迷走神经后可抑制心律失常发生，因此作者推断不同患者可能存在不同的神经诱发机制。Tandeter H等的病例中，49岁患者吞咽固体食物心悸，记录到房速，2周阿替洛尔治疗改善，次年（春季）再发不适，发现可能与吸入舒喘灵相关，停用舒喘灵后随访未再出现心律失常，因此其推测该患者发病机制与交感神经激活有关。Higuchi等报道的吞咽诱发的阵发性快速性房性心动过速，心率变异性分析显示快速性房性心动过速时高频成分(提示副交感神经活性)升高，低频成分(提示交感神经活性) / 高频成分下降，而在射频消融后再次吞咽时其高频成分明显降低，提示吞咽可能通过迷走神经增强诱发心律失常。因此可以推测SIAT的发生可能具有个体差异，交感与迷走神经的失衡表现在不同患者中可能存在不同。
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