莫西沙星，是人工合成的第四代氟喹诺酮类广谱抗生素，是具有浓度依赖性杀菌作用的抗生素。主要用于治疗患有上呼吸道和下呼吸道感染的成人(≥18岁)，也可联合用药治疗耐多药肺结核。此外，也是治疗肺炎支原体肺炎的替代药物，对耐大环内酯类肺炎支原体肺炎具有确切的疗效。由于存在动物软骨损伤和人类肌腱断裂的风险，18岁以下儿童使用属超说明书用药，需充分评估利弊，并取得家长知情同意。

常用剂型有片剂、注射液，常规剂量：每次10 mg/kg，1次/天。最大日剂量400 mg。盐酸莫西沙星注射液需避光保存，1支（含莫西沙星0.4 g）用0.9%氯化钠注射液250 ml稀释，每次滴注时间推荐为不少于90分钟。本品稀释后应注意检查，如有颗粒物出现，或者溶液颜色改变不得使用。社区获得性肺炎疗程推荐为7~14天。

氟喹诺酮类是有杀菌作用的抗生素，可直接抑制细菌DNA合成。DNA回旋酶和DNA拓扑异构酶都是DNA复制所必需的酶，所有氟喹诺酮类药物均作用于DNA与这两种酶之一组成的复合体，从而引起DNA裂解。莫西沙星抗菌作用机制为干扰Ⅱ、Ⅳ拓扑异构酶。其杀菌曲线表明，莫西沙星具有浓度依赖性的杀菌活性。最低杀菌浓度和最低抑菌浓度基本一致。

氟喹诺酮类是广谱抗生素，对需氧性肠道革兰阴性杆菌，以及许多常见呼吸道病原体有较强活性，一些氟喹诺酮类药物能有效抗假单胞菌、特定的革兰阳性菌、厌氧菌及分枝杆菌。氟喹诺酮类也是治疗较少见感染的重要药物，包括结核病、非结核分枝杆菌感染、鼠疫、炭疽等。莫西沙星对肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、某些凝固酶阴性葡萄球菌菌株等革兰阳性菌有活性，对需氧肠道革兰阴性菌(如肠杆菌目，包括大肠埃希菌、克雷伯菌、变形杆菌)的活性降低但仍然足够。对于铜绿假单胞菌、普罗威登斯菌、变形杆菌、黏质沙雷菌，莫西沙星的活性不如环丙沙星或左氧氟沙星，一般不用于治疗这些细菌感染。

莫西沙星能有效抗大多数常见的呼吸道病原体，包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌，以及胞内菌或细胞壁缺陷型细菌(即军团菌、支原体和肺炎衣原体)。此外莫西沙星还能抗一些厌氧菌，并且与其他氟喹诺酮类相比，抗分枝杆菌的活性最强。鉴于莫西沙星的整体抗菌谱，虽然数据有限，但该药对肺部厌氧菌感染(如吸入性肺炎或肺脓肿)的有效性似乎与氨苄西林-舒巴坦相近，是氟喹诺酮类药物中对厌氧菌活性足以用于临床的唯一药物。拟杆菌对莫西沙星的耐药性限制了治疗腹腔内感染。

1. 吸收：莫西沙星的口服片剂可很好地从胃肠道吸收，其绝对生物利用度约为90%，与高脂肪餐（即500卡路里来自脂肪）同时服用不会影响它的吸收。

2. 分布：莫西沙星约30%至50%与血清蛋白结合，其分布容积范围为1.7至2.7 L/kg，可广泛分布于全身，组织浓度通常超过血浆浓度。莫西沙星从组织中的消除率通常与血浆中的消除率平行。

3. 代谢：大约45%的口服或静脉注射的莫西沙星以原形药物形式排出（约20%在尿液中，约25%在粪便中）。大约52%的通过葡糖苷酸和硫酸盐结合代谢，其中硫酸盐结合物(M1)约占剂量的38%，主要在粪便中消除，约14%的口服或静脉注射剂量转化为葡萄糖苷酸结合物（M2）约占剂量的14%，仅在尿液中排泄。细胞色素P450系统不参与莫西沙星代谢，不受莫西沙星影响。

常见不良反应包括：腹泻、呕吐、便秘、腹痛、消化不良、发热、贫血、谷丙转氨酶增加、低钾血症、头痛、头晕、失眠。

使用氟喹诺酮类药品，已有报告在同一患者的身体不同器官系统同时发生致残和潜在的不可逆转的严重不良反应，通常包括：肌腱炎，肌腱断裂，关节痛，肌痛，周围神经病变和中枢神经系统反应（幻觉，焦虑，抑郁，失眠，严重头痛和错乱）。这些不良反应可发生在使用盐酸莫西沙星后数小时至数周。任何年龄段的患者，之前没有相关风险因素，均有报告发生这些不良反应。氟喹诺酮类药物，包括盐酸莫西沙星，有神经肌肉阻断活性，可能加剧重症肌无力患者的肌无力症状。

上市后的严重不良事件，包括死亡和需要通气支持，与患有重症肌无力患者使用喹诺酮药物相关。盐酸莫西沙星已被证明可使某些病人的心电图QT间期延长。QT间期延长的程度会随着药物浓度或者静脉制剂的输液速率的增加而增加。QT间期延长可能导致室性心律失常的风险增加，包括尖端扭转。