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病例提供：首都医科大学附属复兴医院 梁海峰

张某某，女，58岁

主诉：间断头晕、心悸5年，加重伴心前区隐痛1周

入院日期：2017-02-26

现病史：5年前无明显诱因出现头晕、心悸症状，曾就诊于“某三甲医院”，测血压：180/100 mmHg，排除继发性高血压，给予苯磺酸氨氯地平10 mg Qd，富马酸比索洛尔5 mg Qd ，未规律监测血压。1周前，头晕、心悸症状加重伴心前区隐痛。门诊查心电图：心房纤颤，ST-T改变以“高血压、心房纤颤”收住院。

既往史及其他病史：患2型糖尿病13年，目前规律服用“格列美脲4 mg Qd，二甲双胍0.5 Tid，空腹血糖控制在10 mmol/L”左右。高脂血症5年，长期服用阿托伐他汀钙10 mg Qd，未监测血脂。1年前诊断为陈旧脑梗死。否认冠心病，慢性肾脏病、消化道溃疡及出血史。无烟酒嗜好，否认家族性遗传性疾病史。

体格检查：

BP：170/70 mmHg，BMI：22.31 kg/m²，发育正常，神志清楚，情绪不稳定，查体合作。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率110次/分，心律不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛无反跳痛肝脏未触及，双下肢未见水肿。

入院后实验室检查：

总胆固醇(TC)：1.85 mmol/l，甘油三酯(TG)：0.66 mmol/l，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：0.56 mmol/l，血肌酐（Scr）：40 μmol/l，血糖（GLU）：14.72 mmol/l，K⁺：2.6 mmol/l，TNT：0.005ng/ml，CK：27IU/l，CK-MB：10IU/l，WBC：3.42x10⁹/L，HGB：122 g/l，BNP：586 pg/ml，尿蛋白：1+/0.3 g/l，尿ACR：380 mg/g，24小时尿蛋白定量：0.65 g。

甲状腺功能：总T3（T3）：>8.00 ng/ml，总T4（T4）：>30μg/dl，促甲状腺素（TSH）:0 ulu/ml，游离T3（FT3）：>20 pg/ml，游离T4（FT4）：>12 ng/dl，甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）：172.3 IU/ml，甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-ab）：>1300 IU/ml，甲状腺刺激素受体抗体（anti-TSH-R）：5.36 IU/l。

入院时心电图：窦性心律，ST-T改变。

初步诊断：

甲状腺功能亢进

阵发性房颤

高血压3级（极高危）

2型糖尿病

蛋白尿

电解质紊乱

低钾血症

陈旧性脑梗死

房颤相关风险评分：

CHA2DS2-VASc评分=5，HAS-BLED评分=2，SAMe-TT２R２积分=5。

药物治疗：

厄贝沙坦 150 mg Qd

富马酸比索洛尔 5 mg Qd

苯磺酸氨氯地平 10 mg Qd

阿托伐他汀10 mg Qn

格列美脲 4 mg Qd

二甲双胍 0.5 g Tid

氯化钾缓释片1000 mg Tid

依诺肝素6000 IU 皮下注射 Q12h

甲巯咪唑 5 mg Qd

利可君 20 mg Tid

病情变化：

27日 10：00PM，患者胸骨后疼痛，急查心电图提示：心房纤颤，Ⅱ、Ⅲ、avF，V2~V5导联ST段抬高0.2~0.6 mv。给予硝酸甘油泵点，患者症状持续约40分钟后缓解。急查TNT：0.211 ng/ml，28日复查TNT：0.136 ng/ml CK：161 IU/L，CK-MB：52 IU/L。

病情变化后心电图：

病情变化后超声心动图（2月28日）

左/右房内径轻度扩大，左右室内径正常，室间隔及左室后壁厚度正常；左室心尖及侧壁运动减弱，主动脉瓣回声增强，三尖瓣关闭欠佳，余瓣膜回声略增强，启闭正常，EF:31.6%, LA 40.8 mm, IVS 9.2 mm, LVEDD 48.4 mm。

24小时动态心电图：

甲状腺超声：

轻度对称性肿大，回声弥漫性均匀增粗，腺体内血流信号丰富。

眼底检查：

视网膜静脉充盈伴轻度纡曲，后极部散在微血管瘤和小片状出血，可见少量黄白色点状渗出。

修正诊断：

冠心病

急性广泛前壁，下壁心肌梗死

窦性心律

心界不大

心功能Killip Ⅱ级

Graves 病

甲状腺功能亢进

心房纤颤

高血压3级（极高危）

2型糖尿病

糖尿病眼底病变

蛋白尿

电解质紊乱

低钾血症

陈旧性脑梗死

调整用药：

厄贝沙坦 150 mg Qd

苯磺酸氨氯地平 10 mg Qd

阿托伐他汀钙片 10 mg Qn

富马酸比索洛尔 5 mg Qd

依诺肝素6000 IU皮下注射 Q12h

格列美脲 4 mg Qd

二甲双胍 0.5 g Tid

氯化钾缓释片1000 mg Tid

甲巯咪唑 5 mg Qd

利可君 20 mg Tid

阿司匹林 100 mg Qd

氯吡格雷 75 mg Qd

托拉塞米10 mg Qd

冠状动脉造影结果：

冠状动脉未见狭窄，左心室造影显示左室心尖部收缩明显减弱，收缩期呈章鱼篓形状。

心肌酶、TNT及BNP动态变化：

本病例特点：

1、绝经期女性、高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进；

2、心电图广泛导联ST段抬高，与冠脉供血区不一致；

3、心肌标志物轻度升高，与心电图缺血范围不匹配；

4、冠状动脉造影无狭窄，左室造影呈章鱼篓样改变。

修正诊断：

Graves病

甲状腺功能亢进

应激性心肌病（Tako-Tsubo）

心房纤颤

高血压3级（极高危）

2型糖尿病

糖尿病眼底病变

蛋白尿

电解质紊乱

低钾血症

陈旧性脑梗死

调整用药：

阿托伐他汀钙片 10 mg Qn

格列美脲 4 mg Qd

二甲双胍 0.5 g Tid

氯化钾缓释片1000 mg Tid

甲巯咪唑 5 mg Qd

利可君 20 mg Tid

苯磺酸氨氯地平 5 mg Qd

富马酸比索洛尔 7.5 mg Qd

厄贝沙坦 300 mg Qd

利伐沙班20 mg Qd

恢复期心电图（3月4日）：

恢复期超声心动图：

左/右房内径轻度扩大，左右室内径正常，室间隔及左室心尖运动略减弱。

EF：51.4%, LA 40.1mm, LVEDD 42.5mm。

恢复期化验结果（3月13日）

总胆固醇(TC)：2.97 mmol/l，甘油三酯(TG)：1.09  mmol/l，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：1.53  mmol/l，血肌酐（Scr）：78 μmol/l，血糖（GLU）：5.91 mmol/l，K⁺：4.0 mmol/l，TNT：0.007 ng/ml，CK：18 IU/l，CK-MB：13 IU/l，WBC：3.69x10⁹/L，Hgb：116 g/l，BNP：117 pg/ml，尿蛋白：neg，尿ACR：46 mg/g，24小时尿蛋白定量：0.20 g。

1年后随访情况：

患者无胸闷、心悸等不适症状

查体：BP：132/74 mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率69次/分，心律规整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部柔软，腹部无压痛无反跳痛，肝脏未触及，双下肢未见水肿。

心电图：窦性心律，大致正常心电图。

1年后化验结果：

总胆固醇(TC)：3.62 mmol/l，甘油三酯(TG)：1.93  mmol/l，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：1.76  mmol/l，血肌酐（Scr）：56 μmol/l，血糖（GLU）：8.2 mmol/l，K⁺：3.8 mmol/l，TNT：0.011 ng/ml，CK：51 IU/l，CK-MB：12 IU/l，WBC：4.5x10⁹/L，HGB：112 g/l，BNP：86 pg/ml，尿蛋白：neg，尿ACR：66 mg/g。

甲状腺功能：总T3（T3）：0.79 ng/ml，总T4（T4）：37.32 μg/dl，促甲状腺素（TSH）:7.59 ulu/ml，游离T3（FT3）：2.5 pg/ml，游离T4（FT4）：1.3 ng/dl，甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）：88.8 IU/ml，甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-ab）：120.5IU/ml，甲状腺刺激素受体抗体。

（anti-TSH-R）：2.8IU/l。

1年后超声心动图：

目前用药：

氯吡格雷75 mg Qd

沙库巴曲缬沙坦 200 mg Qd

富马酸比索洛尔 5 mg Qd

阿托伐他汀钙片 20 mg Qn

苯磺酸氨氯地平 5 mg Qd

达格列净 10 mg Qd

二甲双胍 0.5 g Tid

发病机制及诱因分析：

发病诱因：

应激性心肌病一般由心理或生理性应激诱发。心理性应激包括精神打击，过度惊喜或悲痛，恐惧或害怕；生理应激包括脑血管意外，急腹症，甲亢，心内膜炎。

发病机制：

一、儿茶酚胺对心肌细胞的毒性作用

1、心脏交感神经末梢释放的去甲肾上腺素通过环磷酸腺苷介导的急性钙超载降低心肌细胞活力，导致心肌收缩带坏死。

2、β1受体和β2受体在左心室心尖部的密度最高，同时心尖部受交感神经支配最弱，对儿茶酚胺更敏感，高浓度的肾上腺素对心肌有负性肌力的作用。

二、雌激素缺乏和内皮功能障碍对心脏的影响

1、在生理条件下，雌激素具有拮抗交感神经的作用，绝经后雌激素水平降低会使交感神经活性增强，迷走神经张力降低。

2、雌激素水平降低和精神应激刺激均会导致内皮功能障碍，进而影响前列环素及一氧化碳的释放，导致血管紧张度增高、冠状动脉微循环障碍。

1、关于诊断：有些学者将应激性心肌病归为非阻塞性心肌梗死，但二者发病的原因和治疗措施有较大的区别，本患者还需要保留急性心肌梗死的诊断吗？

2、关于治疗：本病例经甲亢治疗后，恢复窦律，进一步佐证了房颤的原发病为甲亢。如果患者房颤持续不能恢复，是否考虑射频消融，时机如何把握？

福建医科大学附属协和医院 张飞龙教授：

1、应激性心肌病一般存在生理或心理的诱发因素，该应激性心肌病患者考虑原发疾病为甲状腺功能亢进。甲亢的发生和发展是一个较为缓慢的过程，如何理解患者入院后第二天晚上突发胸痛这一急性发病过程。是否在甲亢的基础上同时伴有情绪的应激。

2、根据急性心肌梗死的诊断标准，本例患者有突发胸痛症状，心肌酶和TNT升高，心电图存在动态演变，可以同时诊断为急性心肌梗死。

3、本病例经甲亢相关治疗后，房颤恢复为窦性心律。如果在甲状腺功能恢复为正常后，房颤持续，就可以考虑行房颤的射频消融治疗。

大连医科大学附属第一医院 刘莹教授：

1、应激性心肌病在临床上容易被漏诊和误诊。我们心衰中心每年都会诊治应激性心肌病，但是以甲状腺功能亢进为原发病诱发的应激性心肌病没有见到过。

2、相关研究显示，甲亢可以激活儿茶酚胺，促进儿茶酚胺的大量释放，引起RAAS系统的高度激活，这些物质对心肌的毒性作用导致收缩力的下降，发生应激性心肌病。

3、我们心衰中心常年开展心肌病及心衰的研究。但是，像应激性心肌病这样相对少见的疾病，病例比较分散，希望马主任带领我们开展相关研究。

首都医科大学附属北京安贞医院 马长生教授：

1、这个病例超声心动图仅仅报告了左室心尖及侧壁运动减弱。而左心室造影显示心尖部类似巨大室壁瘤的章鱼篓样改变。单纯根据超声心动图结果很容易造成漏诊。

2、本例患者心电图的改变和心肌酶、TNT的异常是因为儿茶酚胺等物质对心肌造成的损害，属于心肌的病变，与急性心肌梗死斑块破裂、血栓形成等血管病变机制不同，不支持急性心肌梗死诊断。

3、本病例在接受甲亢治疗后，房颤也随之恢复了窦性心律。有的甲亢导致房颤的患者，房颤变为持续性，需要针对房颤进一步规范化治疗。

4、建议在全国范围内南北结合，不同的中心联合，开展应激性心肌病的相关研究。将各个中心的应激性心肌病病例综合到一起，就其发病机制，治疗措施开展深入的探索。大家把力量凝聚到一起，工作就会变得容易开展。通过研究，增加我们对这些少见病的认识，为这类疾病的科学规范化诊治提供依据。

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