与自身免疫性甲状腺疾病有关的细胞 

CD4+ T细胞亚群 CD4+ T细胞主要分为四个主要群体：Th1、Th2、Th17和Treg。除此之外，还包括Tfh（滤泡辅助T细胞）、Th9和Th22细胞。然而，目前尚不确定这些CD4+细胞类型是否构成了独立的Th细胞谱系，或者它们是主要类型细胞的变体，但它们确实表现出独特的特征。

Th1细胞 Th1细胞在IL-12和干扰素-γ（IFN-γ）的环境中从Th0发展而来，参与了转录因子T-bet（T细胞中表达的T盒蛋白）和STAT1以及STAT4（信号转导和激活转录因子）。最强大的Th1极化细胞因子是IL-12，它由骨髓树突细胞（DCs）产生。IL-12不仅诱导Th1淋巴细胞的分化，还增加它们的活性和增殖，并刺激IFN-γ和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的分泌。IL-12也很重要，因为它在自身免疫病的发展中起到负面作用，抗IL-12 p40亚单位的单克隆抗体用于治疗牛皮癣。Th1细胞在促进细胞类型反应中也发挥决定性作用。这主要是通过Th1产生的IL-2、淋巴毒素α（LT-α）和IFN-γ完成的，这些细胞因子激活的CD8+细胞毒性细胞主要负责包括HT中的甲状腺细胞在内的细胞破坏。

Th2细胞 为了获得第二组Th2细胞，必须同时存在IL-2和IL-4。Th2淋巴细胞的主要产物IL-4也是Th2细胞分化的关键诱导因子。Th2淋巴细胞产生IL-4、IL-5、IL-10和IL-13，这些是B淋巴细胞生长和分化的因子。因此，它们的主要功能是促进体液免疫反应。Th2细胞在免疫防御中对抗细胞外寄生虫和过敏反应的发展中发挥重要作用。有趣的是，Th2细胞分泌的白细胞介素抑制了如IFN-γ等炎症细胞因子的产生。在动物模型中发现，IL-4对自身免疫病的发展有保护作用，稍后将进行描述。正如在Th1谱系中一样，除了细胞因子，转录因子在Th2淋巴细胞的分化中也起着重要作用。STAT6（信号转导和激活转录因子6）和GATA-3是Th2亚型的主要转录因子。STAT6是IL-4的下游效应因子，而GATA-3与促进Th2细胞因子如IL-4、IL-5和IL-13的分泌相关，从而促进体液反应。

Th17细胞 与Th1和Th2淋巴细胞一样，Th17细胞从naive CD4细胞发展而来（4个细胞群体中的1个：Th1、Th2、Th17和iTregs）。Th17细胞在2003年由Aggarwal等人描述。这种淋巴细胞亚型的发现是在1993年（由Rouvier等人）识别IL-17A之后启动并命名的。它们被描述为产生IL-17A、IL-17F[和IL-22，这使它们与不产生这些细胞因子的Th1和Th2细胞有所区别。Th17还产生IL-21；然而，其他Th细胞也可能分泌它。naive T细胞向Th17细胞的分化主要是在转化生长因子-β（TGFβ）和IL-6的环境中诱导的，但其他细胞因子也有贡献，如IL-1β、IL-21、IL-23和TNF-α。此外，转录因子也有助于从naive T细胞形成（分化）Th17。其中最重要的是视黄酸受体相关孤儿受体（RORgt）和STAT3，同样重要的是STAT5、干扰素调节因子-4（IRF-4）和基础亮氨酸拉链转录因子ATF样蛋白（BATF）、Runt相关转录因子-1（Runx-1）和芳香烃受体（Ahr）。RORgt是允许识别Th17细胞的特征性转录因子。在处理Th17细胞时，应注意现有的非致病性和致病性Th17细胞的划分。非致病性Th17细胞自然出现在肠道，负责维持稳态微生物群和对抗致病性微生物[34]。它们没有自身反应性特征。与非致病性细胞不同，致病性Th17细胞在IL-23的存在下产生，主要负责对自身抗原的自身免疫反应的发展。