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一名既往体健的29岁女性因为1个月的腹痛、腹胀、恶心、呕吐和水样腹泻病史就诊于胃肠科。
她没有过敏史和最近的药物使用及旅行史。
来院之前，她先就诊于当地一家诊所，医生考虑急性肠胃炎，抗感染治疗无效。
随后，她被转诊到当地一家三级医院。
血常规提示白细胞增多（14.33×109/L）、中性粒细胞增多（9.02×109/L）和嗜酸性粒细胞增多（3.16×109/L）。风湿免疫自身抗体、IgA、IgM、IgG、补体C3和C4检测未见异常，IgE略有升高（141 IU/ml）。超声心动图未见异常。
胃镜提示慢性胃窦炎（图A），十二指肠球炎（图B）。
十二指肠球部活检病理提示绒毛明显减少和缩短，并伴有弥漫性炎症细胞浸润，其中可见少量嗜酸性粒细胞（图C）。
腹部超声检查提示大量腹水。予以利尿治疗，但腹部不适没有改善。
入院查体：血压108/83 mmHg，心率74次/min，体温正常，腹部膨隆，软，无压痛及反跳痛，移动性浊音阳性。
血常规提示白细胞增多（16.58×109/L），伴嗜酸性粒细胞增多（6.74×109g/L）；D-二聚体升高（11.24 μg/ml）；粪便寄生虫和培养阴性。CRP、血沉、PCT、肝功、肾功、甲功、ANCA、血清免疫固定电泳和IgG4未见异常。肿标CA125明显升高（508 U/ml）。EB病毒、HIV病毒、肝炎病毒和结核检测均为阴性。梅毒抗体阳性（40.748 S/CO，正常0-1.0），梅毒TRUST阳性（1:1）。
胸腹盆部CT显示大量腹水，食道下部和小肠明显水肿，呈现halo征和araneid limb-like征（图D、E、F、G）。
腹水相关检查：常规和生化检查结果如表所示（表1和表2）。
血清腹水蛋白梯度为6.9 g/L，腹水抗酸染色和培养均为阴性，病理检查显示大量嗜酸性粒细胞，比例约为60%（图H）。
TEL-PDGFRB（一种受体酪氨酸激酶融合基因，可导致与嗜酸性粒细胞增多相关的慢性髓系恶性肿瘤）检测结果为阴性。
梅毒，伪装成浆膜型嗜酸性胃肠炎
根据患者的临床表现，高度怀疑浆膜型嗜酸性胃肠炎。此外，梅毒抗体和梅毒TRUST检测阳性证明她患有梅毒。
起初，我们认为浆膜型嗜酸性胃肠炎和梅毒是共存疾病，两者不相干。然而，患者对梅毒治疗出乎意料的良好反应改变了我们的看法并确立了诊断。
她接受了连续3周每周240万单位苄星青霉素的肌肉注射治疗。每次苄星青霉素治疗后次日复查血常规，嗜酸性粒细胞计数逐渐下降（4.79×109/L，2.69×109/L，1.71×109/L，参考值范围0.02~0.52）。驱梅治疗后症状完全缓解，腹水消失，胃肠道水肿消退（图I、J、K、L），嗜酸性粒细胞计数降至接近正常上限（0.93×109/L），梅毒TRUST检验转阴，梅毒抗体检验仍阳性（44.771 S/CO，正常0-1.0）。
在随后9个月的随访中，她保持健康。因此，最终诊断为梅毒。
嗜酸性胃肠炎是一种罕见的原发性胃肠道嗜酸性细胞性疾病，发病机制不明，胃肠道症状不特异，可累及胃肠道的任何部位，胃和小肠最常见。有三种类型：黏膜型、壁型和浆膜型。其中浆膜型最为罕见，以嗜酸性腹水为特征。CT上的halo征和araneid limb-like征是诊断嗜酸性胃肠炎的有价值征象。
然而，我们应该牢记梅毒是一个伟大的模仿者，并且在过去二十年中发病率急剧上升。
梅毒几乎可以影响身体的任何器官，并有不同的临床表现。皮肤、生殖器、骨骼、中枢神经系统和心血管系统经常受累。
相比之下，胃肠道很少受累。胃肠道梅毒主要在病例报告中描述，表现为非典型腹部不适症状和各种内镜表现，如黏膜水肿、糜烂、浅表溃疡、结节、皱襞肥大和溃疡性肿块。
据我们所知，这是第一例表现为浆膜型嗜酸性胃肠炎的梅毒病例报告。
该病例中，我们忽略的两个特征可能提示真正的诊断不是嗜酸性胃肠炎。首先，嗜酸性胃肠炎经常累及胃和小肠，在成人中很少累及食道。而此病例，食道和小肠受累，而胃则不受影响。其次，在十二指肠球部活检中，炎性细胞浸润不以嗜酸性粒细胞为主。嗜酸性粒细胞作为肠道的正常成分，参与几乎所有的炎症过程。只有肠道中过多的嗜酸性粒细胞浸润才支持嗜酸性胃肠炎，尽管具体诊断数值尚未充分确定。
综上，在临床工作中遇到类似病例时注意筛查梅毒。如果证实存在梅毒，试验性驱梅治疗有助于鉴别诊断。
作者：山东大学齐鲁医院（青岛）消化内科 刘建伟 逄菲
来源：华美医声
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