作者：首都医科大学附属北京友谊医院 李东宝 陈晖

2012年第三次全球心肌梗死会议将PCI后检测到的心肌坏死标志物如高敏肌钙蛋白升高超过99%正常参考值上限定义为PCI相关心肌损伤，超过99%正常上限参考值5倍定义为围手术期心肌梗死。

PCI术后肌酸激酶同工酶增高的发生率为5%~20%，而肌钙蛋白升高的发生率可高达30%~40%，甚至有报道可高达74%。

尽管大多数患者无明显的胸闷、胸痛症状，无心功能改变，但即使心肌损伤标志物轻微增高也与患者远期病死率增加有关。

若发生分支血管闭塞或慢血流等，可出现典型心绞痛和心电图上相应导联的ST-T改变。

边支血管闭塞

研究发现在冠脉支架术中，边支血管闭塞发生率达19%。发生边支血管闭塞的预测因素有介入治疗后主支血管夹层、罪犯血管为边支血管的不稳定型心绞痛、边支开口有无狭窄、支架网孔设计、较大直径球囊的高压预扩张以及边支与主支的成角角度等。

在支架植入或球囊扩张的过程中，粥样硬化的脂质斑块在受到挤压、推力等作用下，会产生“雪橇效应”，即斑块沿着冠脉血管壁轴向再分布，并将其推移至边支血管中，累及边支开口，造成术中急性边支闭塞，导致相应区域心肌损伤。

慢复流或无复流

①内皮功能异常：由于存在吸烟、高血糖、高血脂等危险因素导致血管内皮功能障碍，损伤平滑肌细胞功能及血管舒缩的自律性。

②缺血再灌注损伤：这是造成慢复流、无复流很重要的原因，缺氧初期钙离子内流，使钙负荷增多，造成内皮细胞和间质细胞损伤，诱导心肌细胞凋亡；另一方面增加内皮细胞表达黏附分子，促进心肌炎症反应，影响心功能。

③血管痉挛：可能多由于焦虑、紧张、恐惧等情绪激动诱发，或痉挛血管本身已有病理变化，在PCI中血管内皮受损时诱发和加重。

④微栓塞或微梗死：由于球囊扩张或支架植入过程中导致不稳定的粥样斑块破碎脱落至远端形成小的微梗死灶，造成心肌部分坏死。

另外，PCI过程中，几乎所有的患者均有脱落的粥样斑块碎屑，这些脱落的碎屑又是强烈的致栓性物质，随着血流进入微血管，必将造成微血管的机械性阻塞并再次激活血小板形成微血栓，这一切使得冠脉介入治疗术后虽然心肌组织中大血管血流恢复，但局部微循环灌注仍存在不足，从而造成心肌损伤。

冠脉夹层

与PCI相关的继发性冠脉夹层，一般多发生在严重偏心、弥漫、闭塞病变等，多由于指引导管过度深插、导丝进入内膜下假腔、球囊扩张时切应力不均或者推送对比剂时用力过猛等，使管腔闭塞或狭窄，常伴有血栓形成，若出现在主支血管近端夹层等严重情况下，可导致血管急性闭塞，心肌大面积损伤，患者出现相应临床症状。夹层越重，发生心肌损伤的可能性越大。

发生其他与介入操作相关的并发症

操作者技术不够熟练，操作不当的原因，例如，多次球囊扩张、单次扩张时间过长、扩张压力过高或支架未到位，也是造成术后酶学增高的原因。

另外，若发生冠脉穿孔或血管破裂等严重并发症，需要立即行球囊封堵术，无论是血管闭塞还是心包压塞，都会造成心肌缺血，导致PCI相关心肌损伤的发生。

PCI治疗的目标，既要关注PCI术中大血管的开通，更要关注微循环和心肌组织方面的变化。预防是避免PCI术后心肌损伤的关键。

因此，避免手术因素引起心肌损伤的有效办法包括术中尽量减少球囊扩张次数；避免分支闭塞；杜绝冠脉夹层或穿孔；对冠脉内富含血栓（尤其是STEMI）应用血栓抽吸，可以减少血栓负荷；高危PCI患者，应用主动脉内球囊反搏（IABP）辅助，可明显降低慢复流和无复流的发生率；体外膜肺氧合（ECMO）可提高高危患者的手术成功率，减少PCI相关的并发症。

若发生心肌损伤后，需应用心肌保护方面的药物治疗。已有大量的循证医学证据证实，阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物和他汀类药物可以降低心肌损伤的发生率。

另外，肝素、比伐卢定、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、尼可地尔、腺苷等药物均显示出治疗心肌损伤的潜力，但尚需更多循证医学证据支持。