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慢阻肺主要表现为Ⅱ型呼吸衰竭,既包括通气功能障碍,也包括氧合功能障碍。
从病理角度分析,慢阻肺通气功能障碍主要表现为以下两方面。
(1)通气量下降 慢阻肺患者通常存在慢性气道炎症,气道结构破坏,稳定性下降,使气道阻力增高,导致气体排出障碍,因此肺内气体积聚会越来越多,加之肺气肿改变导致肺的弹性回缩力下降,促使气道阻力增加,肺内气体不容易排出。因此,与正常人相比,慢阻肺患者的肺容积会增大,膈肌会变得更加低平,肋骨明显抬高。肺容积增大可引起胸壁和膈肌的形态发生变化,导致膈肌功能不全,使患者的通气量受到限制。此外,内源性PEEP的产生也使吸气更加困难。慢阻肺患者的通气功能障碍非常明显,更容易出现二氧化碳潴留,导致呼吸中枢驱动调节异常,对二氧化碳不敏感,最终可能还会导致患者通气量进一步下降。所以,各种原因导致肺的通气量下降,最终导致肺泡通气量下降,进而产生通气功能障碍。
(2)死腔量增加 肺气肿、内源性PEEP、肺动脉高压等都会导致患者死腔量的增加,也会导致患者通气功能下降。此外,患者二氧化碳产生量也增加。因此,患者通气功能障碍的表现更加突出。
慢阻肺患者会经常出现严重的低氧血症,这与其通气血流比失调和不均一性密切相关。加之患者肺气肿的改变,弥散面积减少,氧耗量增加,也会导致严重的低氧血症。
来源 易呼365 作者夏金根
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