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甲状腺激素对于骨骼的生长发育以及成人骨结构和骨强度的维持具有重要意义。
甲状腺功能亢进症（甲亢）可能影响骨重建、矿物质代谢、骨密度等多个方面，从而引发骨质疏松。
甲亢性骨质疏松表现为腰腿痛、全身痛及周身无力与酸软症状，少数患者可有骨畸形，如驼背、骨盆变形等，严重时可出现病理性骨折。
在人体中，甲状腺激素对骨代谢具有调节作用，不仅影响骨骼的生长、发育和成熟，还影响骨重建。甲状腺激素可刺激骨化中心的发育和成熟，使软骨骨化，促进长骨和牙齿生长。
而甲亢会使正常骨代谢受到干扰，骨重建加速而导致骨丢失，从而引发继发性骨质疏松症。多项基于人群的研究表明，甲亢患者骨转换增加，随后骨矿物质密度下降，骨折风险增加，尤其是绝经后妇女。
甲亢是由多种病因导致甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。
在骨重建过程中，破骨细胞降解、再吸收陈旧性骨基质，成骨细胞沉积新骨。正常骨重建周期持续150~200 d（大约≤7个月）。
甲亢状态下，一个骨重建循环大约是正常周期的一半时间（3~4个月），骨转换加速，破骨细胞骨吸收增加，骨吸收大于骨形成，新骨累积减少，导致骨质疏松。
甲亢可因骨重建加速而导致循环中钙释放增加。骨矿物质代谢受甲状腺素、甲状旁腺激素、1,25(OH)2D3的共同调控。这些激素相互协调共同维持骨细胞的活性、骨骼的重建和钙的代谢平衡。
甲亢患者骨转换加速，骨吸收超过骨形成，循环中血钙水平升高。高水平的血钙抑制甲状旁腺激素分泌，导致活性维生素D合成减少，胃肠道钙磷吸收减少，钙从尿液和粪便中排出增加。
未经治疗的甲状腺毒症患者，骨密度降低、骨折风险增高。甲亢影响骨小梁和骨皮质的骨代谢，后者受到的影响更显著。
一项横断面人群研究发现，甲亢患者桡骨远端骨质疏松的发生风险较高，促甲状腺激素水平降低与前臂远端骨皮质低骨密度相关。
另一项横断面的研究采用双能X线评估绝经前妇女骨密度，结果显示与对照组相比，甲亢女性患者腰椎、全髋和股骨颈的骨密度显著降低。
甲亢性骨质疏松症表现：腰腿痛、全身痛及周身无力与酸软症状，少数患者可有骨畸形，如驼背、骨盆变形等，严重时可出现病理性骨折。
患者的年龄和性别、甲状腺素治疗的持续时间等因素都可能会影响甲状腺激素对骨代谢的调节。
总结来看，以下患者更易发生骨质疏松症：
长期未治愈或反复发作的甲亢患者；
甲亢并发腹泻的患者；
T3、T4过高的患者；
病程较长的甲亢患者；
年龄较大的甲亢患者等，其中年龄较大的绝经后妇女骨质流失的风险最大。
需要提醒的是，甲状腺疾病引起的骨质疏松症，患者早期无明显的症状，往往多是在骨折发生后才经检查发现。因此对于甲亢患者，尤其是患有甲亢的绝经后妇女，应尽早给予骨密度与骨代谢相关检查，以便及时发现与治疗骨质疏松症。
积极治疗甲亢：将甲状腺激素控制到正常水平，尽量避免病情迁延反复。具体治疗方法包括抗甲状腺药物、放射碘治疗、甲状腺手术。
合理补钙：加强营养、增加补钙量和活性维生素D，以纠正负钙负磷平衡，减少骨量丢失。
骨质疏松症的治疗，弄清元凶才是关键！甲亢性骨质疏松症属于高骨转换型，对于有明确骨质疏松的患者，应及时就诊并进行评估及个体化治疗，预防骨折发生，同时更要警惕甲状腺疾病！
来源：综编自吉林大学第一医院代谢科和骨质疏松平台
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