壹生大学
常用国家/地区ABCDEFGHIJKLMNOPQRSTUVWXYZ
手机号已经完成验证,请完善个人资料!

血管活性药物使用要点,都给你总结好了

2021-01-16作者:论坛报快讯资讯
非原创

血管收缩药物


1. 多巴胺(Dopamine,Dopa)

  • 最常用的血管活性药

  • 以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体,β1、 α1受体,促进内源性去甲上腺素释放

微信图片_20210114164214.png


低剂量:(1~2µg/kg·min)(多巴胺受体)使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加血压


中剂量 :(2~10µg/kg·min)(β1α1受体)心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显


大剂量:10µg/kg·min以上 (α1受体) 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素


适合于尿少、血压低、心排量低的患者,但需排除血容量不足。


  • 剂量>5µg/kg·min时,对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重,应采取能改善组织灌注的最低剂量

  • 如多巴胺剂量达到20µg/kg·min,患者血压仍难以维持,应加用去去甲肾上腺素,因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应 

  • 休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min,逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大(20~40µg/kg·min)可导致心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭,使患者对缩血管药物丧失反应。


多巴胺应用中注意

1.采用有效的最低剂量,最大剂量<30µg/kg·min

2.用注射泵或输液泵给药,以确保剂量的精确控制和输入速率均一

3.有指征的患者应尽早使用 

4.停药前逐渐减量,以防低血压,同时要使容量负荷达到优化

5.加快心率,增加心肌氧耗(某些情况下可导致心肌缺血)和乳酸产生增加,增加肺循环阻力(有时可使心排量下降)

6.大剂量可引起恶心、呕吐,如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 (及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明)

7.不可与碱性药物混用(如呋塞米)


2. 肾上腺素 (Epinephrine,Epi)

强效的正性肌力药物。可加快心率,提高每搏量,并增加心肌血流量,也有明显的致心律失常作用,作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。


对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著,对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时,血管扩张作用大于血管收缩作用,可出现血压下降。


心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药,低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。


性质不稳定,接触空气或受日光照射,极易被氧化变质,在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效。


 3. 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)

  • 是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。强力α受体兴奋剂,,收缩血管 (动脉和静脉),β1兴奋剂(促进心肌收缩)

  • 有可能引起心肌缺血(增加心肌氧耗、刺激冠脉α受体),冠脉供血不足者慎用。

  • 低血容量休克禁用或慎用,除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。

  • 4~8µg/min  监测血压和尿量,调整用药速度。极量25µg/min。

  • 预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭,可同时静滴小剂量多巴胺(1~2µg/min)或者酚妥拉明。


使用时注意

  • 为防止注射局部组织坏死,可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药

  • 注意血容量补充(根据中心静脉压)

  • 小剂量和低浓度给药,不宜长时间持续用药,以免血管剧烈收缩,加剧微循环障碍


肾上腺素与去甲肾上腺素的比较

  • 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌,两者对心和血管的作用,既有共性,又有特殊性,这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体,结合能力不同所致。 

  • 肾上腺素是α、β受体激动剂,作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。 

  • 去甲肾上腺素是α受体激动药,对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。


4. 异丙肾上腺素(Isoproterenol)

  • 异丙肾上腺素为纯β-肾上腺素能受体激动剂,主要激动β受体,对β1和β2受体选择性很低,对α受体几乎无作用。它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗,引起 心率增快。

  • 作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其β2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。

  • 异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗,降低心肌灌注压,可引起或加重心肌缺血,慎用于冠脉供血不足者。

  • 剂量通常从0.5~1.0µg/min开始,逐渐增加以取得理想的药理效应。


5. 间羟胺

间羟胺,间羟胺

  • 直接兴奋α-受体,主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用,使血管平滑肌收缩,具有较强升血压作用,为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似,但较弱。


间羟胺与去甲肾上腺素比较

1.升压作用弱而持久

2.对心律影响较小,较少引起心律失常

3.对肾脏血管的收缩作用较弱,但仍能减少肾脏血流量

4.可肌肉注射


血管扩张剂的临床应用


1. 硝普钠(Sodium Nitroprusside)

药理作用:由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮,故很快发挥作用,为一种强力短效血管扩张剂,直接使小动脉及静脉平滑肌松弛,降低周围血管阻力及使静脉贮血


临床应用:各种高血压危象或急症急性左心衰


常规剂量:起始滴速一般为0.3μg/kg·min,根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。常用剂量为0.1~5μg/kg·min


副作用:长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭;低血压;氰化物中毒


使用时注意

  • 易致低血压应在血流动力学监测下使用

  • 用药时间延长(3天以上)或剂量过大,可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退

  • 在避光条件下应用,4-6h更换


2. 酚妥拉明(苄胺唑啉立其丁

α1、α2受体阻断剂,使动脉扩张,体循环和肺循环阻力降低, 心排出量增加,改善心功能及组织灌注。增加心输出量的作用与 普钠相似,降低前负荷(心室舒张末期容量)的作用比硝普钠


最早应用于治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。与去甲肾上腺素合用有协同阻断去甲肾上腺素的α受体的兴奋作用。


3. 硝酸甘油

药理作用:直接扩张周围血管,以扩张静脉为主;主要减轻心脏前负荷。由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用,除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外,尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流,而改善心室收缩和舒张功能。


临床应用:左心衰竭(尤其是急性心梗所致);急性心梗伴严重的心绞痛


常规剂量:开始剂量5~10μg/min(或0.5-1.0μg/kg/min),隔5min可增加剂量,维持速度3-5μg/kg/min,一般不超过10μg/kg/min,总量不超过0.5mg/kg/h;有效后,应缓慢减量,不应骤停,以防心绞痛复发


副作用:有头痛、头晕、也可出现体位性低血压;青光眼,冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。 


使用时注意 

  • 防止血压极度下降,加强对血压的监测

  • 作用短暂,停药后15~30分钟即可失效,故应持续静脉滴注

  • 用药后病人可以迅速耐受,只适用于急性期用药


正性肌力药物


1. 多巴酚丁胺(Dobutamine)

多巴酚丁胺为多巴胺同系物,为一选择性心脏β1-受体兴奋剂。 

对心肌产生正性肌力作用,主要作用于β1受体,对β2及α受体作用相对较小。 

能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量,使心排血量增加。 

可降低外周血管阻力(后负荷减少),但收缩压和脉压一般保持不变,或仅因心排血量增加而有所增加


本品与多巴胺不同,多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放,而是直接作用于心脏。


临床上多利用其强心作用。多用于:

  • 充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰,用药后血流动力学改善,表现为心排量增加,肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降,尿量增加。

  • 心脏手术后低排高阻型心功能不全。

  • 急性心梗低心排量。

  • 感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。


2. 米力农和氨力农(milrinone and  amrinone)

属非、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。兼有正性肌力作用和血管扩张作用。


药理作用:选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP),使细胞内Ca2+浓度升高,从而增强心肌收缩力;其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛,导致SVR下降,这一作用呈剂量依赖性;较高剂量可降低左室充盈压(通过增强等容舒张性)和肺动脉压。


适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。 


3. 洋地黄类(digitalis)

根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类:

  ①慢效类:洋地黄、洋地黄毒苷等

  ②中效:如地高辛、甲基地高辛等

  ③速效类:如西地兰毒毛旋花子苷K等。

急症危重病人常选用速效强心苷,最常用者为西地兰(cedilanid)。


西地兰(cedilanid)

为快速强心药,能加强心肌收缩,减慢心率与传导,但作用快而蓄积性小,治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心苷。口服在肠中吸收不完全,服后2小时见效,经3—6日作用消失。


临床应用:

1.主要用于急、慢性充血性心力衰竭,对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。

2.对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。


剂量与用法:

  • 首次0.4-0.8mg,2-4小时后再给予0.2-0.4mg,以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。

  • 在治疗心衰时剂量宜小,而抗快速性心律失常时用量宜大。


副作用和注意事项:

1.洋地黄类治疗安全范围较小,治疗量约为中毒量的2/3,在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒,其中毒反应表现多样化,涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状,一旦发生消化系统症状,有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。

2.不合理使用引起心动过缓,甚至发生严重缓慢性心律失常。

3.急性心肌梗死合并心衰,发病24小时内尽量不用洋地黄,避免扩大梗死面或导致心脏破裂。

4.洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人,否则易致猝死。


抗胆碱类药

  • 阿托品 

  • 山莨菪碱(654-2)

  • 莨菪类药

  • 东莨菪碱

其抗克的主要药理作用是解除小动脉和微血管的痉挛,改善休 克时的微循环障碍。临床主要用于感染性休克,特别是休克伴有呼吸衰竭者疗效更好。


纳洛酮  (Naloxone)

特异性阿片受体拮抗剂:阻断心血管上μ、κ受体,从而解除β-内啡肽对血管的抑制作用 (休克时血中的β-内啡肽水平增高,升高的程度与其血压水平呈负相关),故可逆转休克


对正常人并无加压作用,仅在休克状态下才呈升压作用。可用于各种类型的休克,更适用于感染性休克,对创伤性休克,可能降低病人的痛阈。


来源:心血管时空