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ABPA是一种变应性肺疾病，是由于机体对曲霉，主要由烟曲霉（Aspergillus fumigatus）的变态反应所致。目前其发病机制尚不完全清楚。
烟曲霉广泛存在于环境中，在正常情况下，人体可以将吸入气道的曲霉孢子清除；而在一些有遗传易感性的患儿中，由于其黏液纤毛清除功能障碍、气道上皮细胞功能异常或者局部免疫异常，不能清除吸入的曲霉孢子，引起其在气道内定植，并在局部萌芽分生出菌丝。
曲霉菌丝并不产生侵袭性感染，但孢子和菌丝的抗原成分及产生的蛋白酶会诱发机体的变态反应。固有免疫细胞（气道上皮细胞、树突状细胞、巨噬细胞等）识别、提呈烟曲霉抗原，激活Th2细胞，活化的Th2细胞分泌细胞因子，包括白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13等，激活嗜酸性粒细胞，引起免疫球蛋白E（IgE)合成增加［包括总IgE(TIgE)和烟曲霉特异性IgE(sIgE）］以及肥大细胞脱颗粒，进一步介导气道内黏液分泌的增加、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞的聚集。上述免疫反应引起ABPA特征性病理表现，即嗜酸性粒细胞肺炎、支气管中心性肉芽肿、黏液堵塞和支气管扩张。
ABPA较常发生于哮喘及囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）患儿中，也可见于结核病、原发性纤毛运动障碍及免疫缺陷病，如慢性肉芽肿病、高IgE综合征等引起的支气管扩张症患儿中。
哮喘患儿由于气道存在慢性炎症，导致其气道上皮功能异常及黏液高分泌，吸入气道的烟曲霉孢子清除异常。ABPA在哮喘中的总体患病率为2.5%，在激素依赖性哮喘患者中发生率为7%～14%，而在重症需要住院的哮喘患者中发生率可高达39%。印度的一项研究显示，ABPA在哮喘控制不佳儿童中的发生率达26%。
CF是由CFTR基因变异引起的常染色体隐性遗传病，由于氯离子通道异常，患儿气道表面液体明显减少，影响黏液纤毛清除功能及病原体的清除，从而导致烟曲霉的局部定植。CF中ABPA的总体发生率为10%～25%。
本文节选自《儿童变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识》
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