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针对糖尿病神经病变病因的防治
血糖控制
强化血糖控制可以显著降低T1DM 患者神经病变的发生;对于T2DM,控制血糖有一定的延缓神经病变进展的作用,但并不能明显减少神经病变的发生,提示T2DM神经病变的发病机制可能较T1DM复杂。
在控制血糖的同时,要平衡血糖控制的益处与所致的不良风险,寻求最佳的血糖控制水平。针对有多种危险因素的T2DM患者建议制定综合管理的血糖控制目标。
改善生活方式
研究表明,除了血糖控制外,糖尿病神经病变的发生率与甘油三酯水平升高、体重指数增加、吸烟和高血压等心血管危险因素有关。
健康的生活方式可以降低糖尿病神经病变的发生风险,延缓危险因素发展的进程,也是糖尿病神经病变的一级预防策略。在糖尿病前期、代谢综合征以及T2DM患者中,推荐生活方式干预以预防DSPN的发生。
针对糖尿病神经病变发病机制的治疗
针对发病机制的治疗药物用法用量和不良反应,点击可查看大图
营养神经药物
包括甲钴胺、B族维生素等,可以促进髓鞘形成和轴突再生,修复损伤的神经细胞,改善神经传导速度。
抗氧化应激药物
α‑硫辛酸(简称硫辛酸),是一种强有力的抗氧化因子,能够通过抑制脂质过氧化,增加神经营养血管的血流量,保护血管内皮功能,改善神经感觉症状和神经传导速度。
抑制醛糖还原酶活性药物
依帕司他通过抑制醛糖还原酶活性而改善代谢紊乱,能有效改善糖尿病神经病变的主观症状和神经传导速度,延缓疾病的进展,尤其是对血糖控制良好、微血管病变轻微的患者。
此外,依帕司他还可以改善糖尿病心脏自主神经病变、糖尿病胃轻瘫、糖尿病ED和瞳孔光反射减退。
改善微循环药物
前列腺素及前列腺素类似物:可舒张血管平滑肌、降低血液黏度、改善微循环。前列腺素E1能改善DSPN症状、体征以及神经传导速度。口服贝前列腺素钠也有类似作用。前列腺素E1联合甲钴胺或α‑硫辛酸治疗,临床效果和神经传导速度的改善均优于单药治疗。
己酮可可碱:通过抑制磷酸二酯酶活性使环酸腺苷含量升高,扩张血管,改善微循环;并具有抗炎、抑制血小板黏附聚集和预防血栓生成作用,可明显加快DSPN患者神经传导速度,改善糖尿病神经病变的症状。
胰激肽原酶:能够扩张小动脉增加毛细血管血流量、激活纤溶酶、降低血液黏度、改善血液流变学和组织灌注;还具有抑制血小板聚集、防止血栓形成、改善血液循环等作用,在改善DSPN症状体征以及神经传导速度方面,与前列腺素E1脂微球载体制剂相似。
改善细胞能量代谢药物
乙酰左卡尼汀由肉碱乙酰转移酶催化生成,可促进细胞能量合成,能有效缓解糖尿病神经病变患者的疼痛,还可以改善其神经纤维再生和振动知觉,改善糖尿病神经病变患者神经电生理参数。
中药
END
来源:整理自《国家基层糖尿病神经病变诊治指南 (2024版)》
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