“肠上皮化生”简称“肠化生”，指慢性萎缩性胃炎时胃黏膜上皮中出现类似肠黏膜的细胞。就是说：肠化生发生在萎缩的胃黏膜上，在萎缩的胃黏膜组织中出现了类似于小肠或者大肠黏膜的上皮细胞。

肠化生是胃黏膜持续受到损害时，机体不断自我修复的结果；机体为了适应已经改变的胃内环境而作出的相应调整，是人体代偿的结果。胃黏膜肠化生是一种病理现象，是胃癌前病变。

凡是会造成萎缩性胃炎的病因就是“肠化生”的病因。常见病因：

1. 反复幽门螺杆菌感染

2. 长期服用损害胃黏膜的药物如阿司匹林等

3. 胆汁返流

4. 长期不良饮食和生活习惯

5. 合并自身免疫性疾病

目前认为，幽门螺杆菌感染是肠化生的一个主要原因之一。一项纳入了2455例慢性胃炎患者的研究显示，43.1%的幽门螺杆菌阳性患者出现了肠化生，而在幽门螺杆菌阴性患者中肠化生的发病率只有6.2%。幽门螺杆菌感染引起胃黏膜活动性炎症，在炎症细胞的反复刺激后部分细胞发生增生、分化。

此外，维生素C缺乏、亚硝酸盐、吸烟等也都是肠化生的诱因。

肠化生，可分为：

1. 小肠型化生(完全性肠上皮化生)

2. 大肠型化生(不完全性肠上皮化生)。

进一步又可分为五种类型：

■完全性小肠化生；

■不完全性小肠化生；

■完全性大肠化生；

■不完全性大肠化生；

■混合型化生，可同时具有小肠和大肠化生。

一般来说，肠化以混合型居多，活检块数越多，大肠型化生检出率越高。

小肠型化生与小肠黏膜的细胞相似，分化较好，常见于包括慢性胃炎在内的各种良性胃病，且随着炎症的发展化生加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应性质，不是胃癌前病变。

大肠型化生，上皮分化相对较差，在良性胃病中检出率很低，只有11.3%，但在肠型胃癌（是最主要的胃癌类型）旁的黏膜中检出率高达88.2%，说明大肠型化生与胃癌关系密切。

一些研究发现肠化生可以逆转。降低胃液pH值、根除幽门螺杆菌等措施有利于防止胃黏膜萎缩与肠化生的进展。但也有研究认为尽管根治幽门螺杆菌后胃黏膜萎缩得到了改善，但肠化生本身并未发生显著的改变。胃黏膜肠化生是否具有可逆性，目前仍存在争议。

肠化生即使不能逆转，其发展到胃癌还有很长的时间。轻度肠化生——中度肠化生——重度肠化生——低级别上皮内瘤变——高级别上皮内瘤变——胃癌。而且经过治疗和改变生活方式后肠化生大多可维持稳定不变。

多数专家认为“肠化”一旦形成就难以复原到正常的胃黏膜。因年龄增大、胃黏膜萎缩而发生的“肠化”是人体的“老化”表现，无须治疗，但要随访。积极治疗各种导致和加重胃黏膜萎缩的病因以及影响胃黏膜上皮修复的各种病因，可减轻“肠化”程度或维持现状。

幽门螺杆菌阳性的患者，根除幽门螺杆能够改善胃黏膜萎缩的状况，有利于防止胃黏膜萎缩与肠化生的进展。

胃黏膜保护剂可以减轻胃黏膜的炎症，促进胃黏膜上皮的修复，从而延缓萎缩、肠化的进展。

伴胆汁反流者，应用促动力药和有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂，以减少胆汁酸对胃黏膜的损伤，延缓病情进展。

患者在生活方面应尽量去除可能的诱因。平时要养成良好的饮食及卫生习惯，避免精神紧张，戒烟戒酒。应多食新鲜蔬菜，少食对胃黏膜有刺激的食物如浓咖啡、辛辣、过冷、过热和粗糙食物，避免霉变、腌制、熏烤和油炸食物，限制盐的摄入。

可以服用一些药物来控制肠化生的进展，以减少胃癌的风险。部分抗氧化维生素具有降低胃癌发生的危险性，如维生素C、叶酸，其他如大蒜素、茶多酚也具有一定的保护作用。

肠化生本身不必引起过度的恐慌，但一些肠化生程度较重、范围较广的患者仍应提高警惕。

肠化生进一步发展，可出现上皮内瘤变（异型增生），是更重要的胃癌前病变。低级别上皮内瘤变大部分仍可逆转，较少发生恶变，而高级别上皮内瘤变有明显的恶变倾向。

萎缩性胃炎尤其是伴有肠化或上皮内瘤变者应定期随访胃镜并活检。我国慢性胃炎指南指出：

1. 不伴有肠化和上皮内瘤变的萎缩性胃炎患者可酌情进行内镜和病理随访。

2. 中重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者应1年左右随访一次。

3. 萎缩性胃炎伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来源于癌旁者，视内镜和临床情况每6个月左右随访一次；而高级别上皮内瘤变者需立即复查胃镜和病理，证实后行内镜下治疗或手术治疗。

所以，发生了胃黏膜肠化生并不可怕，重要的是积极去除诱因、改变不良饮食习惯、适当药物治疗和定期随访。