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2025年9月5—6日，2025年肾脏病研究进展南方论坛暨医疗大数据论坛在广东省广州市成功举办。会上，南方医科大学南方医院周丽丽教授分享了题为“肾脏衰老机制解析与治疗”的精彩大会报告。
《中国医学论坛报》特邀周丽丽教授接受专访，分享肾脏衰老领域的最新进展。
Q1：肾脏衰老与肾脏病的发生、发展之间是否存在一定的关联？
肾脏衰老与肾脏病的发生发展关系密切。研究表明，慢性肾脏病可视为肾脏的提前衰老，而肾小管细胞衰老是其关键机制之一，我们团队在此领域已开展大量研究。我们发现，肾小管细胞衰老不仅自身参与疾病进程，还会分泌多种衰老相关分泌表型因子。这些因子能激活炎症细胞和纤维细胞，引发级联反应，形成肾脏局部的纤维化微环境，从而加速肾脏病的进展。因此，深入研究细胞衰老机制对于开发未来肾脏病治疗策略具有重要意义。
Q2：请您简单谈谈目前发现的肾脏衰老的机制
肾脏衰老涉及多种机制。研究表明，氧化应激、DNA损伤、内质网应激等与细胞衰老密切相关。此外，端粒缩短也是重要的衰老机制之一。这些变化在慢性肾脏病发生时，均已在受损的肾小管细胞中被明确观察到。深入研究肾小管细胞衰老机制，有望为慢性肾脏病的防治提供关键的干预策略。
在我们课题组的研究中，已证实线粒体损伤、内质网应激及DNA损伤均是促进肾小管细胞衰老的重要机制。近期，我们的研究进一步发现，肾小管细胞的代谢重编程可导致线粒体损伤，进而促进细胞衰老，相关内容已在投稿中。当然，肾细胞衰老的具体机制未来仍有待更深入的研究。
Q3：针对肾脏衰老的治疗，目前临床上有哪些创新的干预策略?
目前，临床上尚无针对肾脏衰老的特异性治疗手段。肾脏衰老领域相对新兴，采用抗衰老策略（如抑制氧化应激、改善肾细胞代谢等）有望延缓肾脏衰老进程。
我们近期研究发现，肾脏高表达的抗衰老蛋白Klotho可通过抵御氧化应激、抑制炎症等多种途径延缓肾脏衰老。同时，我们还发现促进肾脏自噬功能可上调抗衰老蛋白Klotho的表达，从而抑制肾脏衰老及慢性肾脏病的发生发展。相关研究已完成，目前处于投稿阶段。
此外，我们前期已开发出 Klotho 蛋白的有效肽段，其中KP1和KP6两个短肽展现出良好的抗衰老疗效。
在非药物干预方面，部分研究提示运动干预可能对肾脏衰老具有一定抑制作用，但相关机制仍需深入探讨。
周丽丽教授
南方医科大学南方医院肾内科研究员，博士生及博士后导师。
博士毕业于南方医科大学，美国匹兹堡大学博士后。多器官损伤防治全国重点实验室PI。
2017年获国家优青项目；2022年获国家杰青项目；中国病理生理学会肾病分会“青年研究者奖”。
担任国际肾脏病学会(ISN)临床研究项目东北亚区域协调员、中国老年保健协会泌尿系统增龄性疾病防治分会副主任委员、广东省精准医学应用学会肾脏病分会主任委员、老年心脑血管病教育部重点实验室学术委员会学术委员等。
主持国家级课题7项。获授权发明专利7项。以通讯/第一作者在Nat Rev Nephrol、Kidney Int、Nat Commun、J Extracell Vesicles、J Am Soc Nephrol、Cell Death Differ、Redox Bio、Metabolism、Pharmacol Res等期刊发表SCI论文 70篇。
主要研究方向：肾脏纤维化退行性变机制及防御；细胞衰老及能量代谢异常机制；急性肾损伤发病机制及防御策略。
END
中国医学论坛报赵静薇采写
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