免疫平衡的“守护者”：Treg细胞作为免疫系统的“刹车装置”，是一组具有特异性抑制能力的T细胞亚群，可直接或间接抑制导致过敏反应的炎症细胞，其通过分泌IL - 10、TGF - β等抗炎因子，精准抑制过度活化的Th2细胞^1-3，该细胞亚群也是AD发病机制中的核心驱动因素⁴。这一调控机制有助于避免免疫系统错误地攻击自身组织，从而维持机体的免疫稳态⁵。

Treg细胞在AD疾病发展中的作用机制：Treg细胞减少会使Th2炎症失去有效控制⁶，导致IL-4、IL-13等2型炎症因子分泌增加，引发皮肤屏障功能破坏，加重瘙痒症状，瘙痒引起的搔抓进一步破坏皮肤屏障功能¹。

2024年3月23日，梁云生教授课题组在皮肤病学杂志Journal of Dermatological Science发表了题为《IL-4-induced decrease in both the number and CTLA-4 expression of Treg impairs suppression of Th2 type inflammation in severe atopic dermatitis》的研究，结果提示IL-4水平升高可通过表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白去乙酰化）抑制Treg细胞中Foxp3和CTLA-4的表达，导致Treg细胞数量减少、功能减弱³。上述机制共同形成了一个恶性循环，这也进一步凸显了Treg细胞在AD发病过程中的关键作用。

Treg细胞作为AD生物标志物，及评估AD疾病严重程度的潜力：医学研究数据显示⁷，AD患者外周血中的平均Treg细胞比例显著低于健康对照组（HC）（1.78% vs 4.06%, P＜0.01），但与接触性皮炎（ACD）和银屑病（Pso）患者外周血中的平均Treg细胞比例（分别为1.59%和1.82%）无显著差异。同时，Treg细胞比例与AD严重程度呈显著负相关（r=-0.428,P=0.018），即Treg细胞比例越高，代表疾病严重程度的AD评分指数（SCORAD）评分越低，二者呈现出明显的负相关趋势⁷。这充分提示Treg细胞数量的减少不仅与AD的发生发展密切相关，还能作为评估AD病情严重程度的重要生物标记物⁷。这一结论为临床诊断评估和治疗方案的制定提供重要参考³。

度普利尤单抗是一种全人源单克隆抗体，可特异性结合IL-4Rα亚基，从而抑制IL-4和IL-13的信号转导，阻断由IL-4和IL-13介导的炎症反应⁸。此外，度普利尤单抗可减少丝聚蛋白等屏障蛋白的破坏，有助于修复受损的皮肤屏障，增强皮肤抵抗力⁹。

当前循证证据充分支持度普利尤单抗显著改善AD患者的皮损、瘙痒症状，以及生活质量：

已有研究显示度普利尤单抗可有效提升Treg细胞数量。在梁云生教授课题组发表的文章中，纳入42例AD患者³，基线时所有患者接受度普利尤单抗600 mg SC负荷剂量，300 mg Q2W维持治疗，根据年龄和性别匹配14名无AD病史或可见皮损的健康志愿者，在第0、4、8和16周采集受试者的血样进行免疫学分析。

结果显示，在重度AD患者中，度普利尤单抗治疗16周时，Treg细胞数量显著升高（P < 0.01）。这表明度普利尤单抗不仅能改善AD的症状，还能在细胞层面促进Treg细胞的增加。Treg细胞在免疫系统中起着关键的调节作用，其数量的增加有助于恢复免疫平衡，而这种免疫平衡的恢复很可能与AD患者临床结局的改善密切相关，或可改善AD患者的临床结局，为AD的治疗带来更积极的影响^3,6。

参考文献：

4M编码： MAT-CN-2516552 V1.0

批准时间：2025年10月

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（转自小菲e学）