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PCOS是最常见的妇科内分泌疾病之一,也是育龄期女性出现无排卵的最常见原因。随着全球对多囊卵巢综合征认识的不断深入,对其诊断、治疗及管理逐渐走向规范化,本文就大家关心的内分泌激素测定问题答疑解惑。
正常女性体内产生的雄激素主要有雄烯二酮(androstenedione,A2)、睾酮(testosterone,T)、脱氢表雄酮(DHEA)和它的硫酸盐(DHEA-S),主要来源为卵巢、肾上腺和小部分由其他组织转化。
PCOS患者血清中的各种雄激素,包括上文提到的睾酮、雄烯二酮、脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮水平均可升高;睾酮可与血浆中一种蛋白结合——性激素结合球蛋白,形成结合态睾酮,这种睾酮相对来说活性较弱,对人体影响不明显;不与性激素结合球蛋白结合的睾酮叫作游离状态睾酮,相对来说活性强,容易引起高雄表现,但游离睾酮在正常体内仅占全部睾酮的1%,所以正常人无高雄表现。但是,PCOS患者由于激素代谢紊乱,使游离睾酮水平升高,引起多毛、皮脂腺分泌活跃、痤疮。
雌酮(estrone,E1)是雌激素的一种,它并不是我们通常讲的雌激素(雌二醇),且它的活性比雌二醇低,大部分由雄激素转化而来,小部分由雌二醇转化而来。PCOS患者血清中高水平的雄激素在外周组织(皮肤、肌肉、大脑及脂肪组织等)转变为雌酮,特别是肥胖患者,这种转换率更高,也可以作为一个临床诊断参考指标。
1970年有研究者报道正常妇女卵泡期血促黄体生成素LH平均为5.0 IU/L;而37% PCOS不育患者卵泡期血LH≥10 IU/L。人体生殖内分泌的调节有一个轴,叫作下丘脑-垂体-卵巢轴。下丘脑相当于司令部,以脉冲的形式向下发布信号,使其下级单位垂体分泌的激素——LH。PCOS患者下丘脑发布信号的频率增多,LH分泌的次数增多且量增大。但垂体分泌的另一种激素卵泡刺激素FSH并不同步升高,这样LH/FSH比值升高,可达2~3以上。
高胰岛素血症是由于外周组织对胰岛素作用有抵抗,引起胰岛β细胞代偿性分泌亢进所致。PCOS患者除肥胖引起胰岛素抵抗外,还有其特有的胰岛素抵抗基础。当胰岛素抵抗加重,分泌胰岛素的胰岛β细胞功能损伤,分泌的胰岛素不足以有效控制血糖时,即人体出现糖代谢异常,如糖耐量减低或糖尿病。
来源:人卫妇产科学
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