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足月新生儿缺血缺氧性脑病

2021-07-07作者：论坛报沐雨经验

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新生儿缺氧缺血性脑病（neonatal hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是由于围生期新生儿窒息，引起脑供血及能量代谢异常所致的一种全脑性损伤，具有较高的病死率和致残率。

主要病理改变包括矢旁区脑损伤、基底节/丘脑损伤、颅内出血及脑梗死。

MRI主要表现：T1WI表现皮质、皮质下白质沿脑回走行的点状或迂曲状高信号，内囊后肢高信号影消失，严重者两基底节区及丘脑见斑片状高信号。

①矢旁区脑损伤 病变主要发生在大脑镰旁脑皮质及皮质下脑白质, 双侧对称或不对称。急性期, 病变处发生局灶性脑皮质和皮质下区水肿, 表现相应部位脑沟、脑池变窄,T2WI显示局部信号增高, 部分病例在T1WI上显示受损脑皮质呈脑回样或线状高位号；后遗症期, 显示矢旁区脑皮质和皮质下区呈长T1长T2信号软化灶, 局部脑皮质萎缩, 病变周围脑沟不规则增宽。

②基底节/丘脑损伤 通常在后遗症期出现。急性期T1WI显示基底节、丘脑呈弥漫性稍高或高信号，此时T2WI可显示正常。在正常新生儿,T1WI显示内囊后肢信号比邻近丘脑和基底节略高, 可以作为判断基底节信号异常的参照。随病程发展，T1WI显示基底节、丘脑的稍高或高信号逐渐变为等信号, 后遗症期, 因病变的基底节、丘脑出现神经胶质增生和囊性坏死。T2WI显示为局灶性高信号。

疾病背景：围生期窒息缺氧引起ATP严重缺乏，妨碍脑细胞正常功能，使更多的水分进入细胞内，导致细胞水肿，从而压迫毛细血管，使脑组织进一步缺血缺氧。

血管内皮细胞缺氧后其紧密连接松解, 血管通透性增高和白蛋白等漏出，导致脑水肿, 使脑的体积和重量增加, 脑室、脑池受压变窄或消失。乳酸蓄积, 局部组织酸中毒, 破坏脑血流量自动控制功能, 导致脑细胞坏死。由于静脉淤血、缺氧引起二氧化碳分压升高刺激使静脉扩张, 静脉压升高和血管内皮细胞受损, 可使毛细血管或小静脉破裂出血。可归纳为脑水肿、脑坏死及缺氧性颅内出血。

来源：神经病学医学网（赵明辉整理）

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