本横断面研究共纳入29例慢性血液透析患者。男性患者（n=16；55.0%）多于女性。平均年龄为56.7岁，研究未改变常规血液透析处方，且未包含任何干预措施。患者接受为期4小时的高通量碳酸氢盐血液透析治疗。患者血管通路为动静脉内瘘或中心静脉导管，但通路类型与研究无关。每位患者的血液透析参数均个性化调整。通用设置为：Na⁺：138mmol/L；K⁺：3mmol/L；Ca²⁺：1.5mmol/L；碳酸氢盐：30mmol/L。透析液浓度设置亦与研究无关，故未提供患者个体化参数。患者血压通过集成于血液透析机的无创示波法原理持续监测，无需额外血压测量设备。

血液样本（每次3mL）采集于EDTA抗凝管（含吲哚美辛）中，时间点包括透析前（0分钟）、透析期间每60分钟（共240分钟）以及血液回输开始后5分钟和10分钟。样本通过血液分析仪进行血细胞计数分析，并检测血浆中血栓素B2（TXB2）和补体3a（C3a）水平。部分样本经4°C条件下2500×g离心15分钟，吸取上清液后分装为1mL等份，保存于−70°C直至后续分析。TXB2采用ELISA试剂盒测定，C3a采用人C3a ELISA试剂盒通过FLUOstar Omega酶标仪检测。同时使用ELISA试剂盒测定人脑钠肽N末端前体（NT-proBNP）。研究采用单因素重复测量方差分析进行统计学处理，并绘制两种图表分别呈现各时间点的变化趋势和治疗阶段整体变化。

HD治疗期间，患者血压监测为常规操作。根据方案要求，血压需每小时至少测量一次，若患者心功能不稳定则需更频繁监测。结果显示，收缩压、舒张压及心率在治疗全程均未出现显著变化（图1）。

图1. 血液透析和再灌注期间收缩压和舒张压（左图）以及心率（右图）的变化

HD及血液回输期间，白细胞计数与血小板计数均未观察到显著变化，但两者均呈下降趋势。图2展示了HD及血液回输期间白细胞（WBC）计数（白细胞减少或增多）与血小板（PLT）计数（血小板减少）的个体化变化。另一方面，血浆血红蛋白浓度（Hgb）在HD期间显著升高（p<0.05），但在血液回输全程未呈现此趋势。个体数据亦显示一定变异性。

图2. 血液透析和再灌注期间的血液学变化

静脉输注纳米颗粒引发的超敏反应（如CARPA）中，血栓素A2（TXA2）释放入血诱导肺动脉高压是其已知生物标志物。为探究该机制在HD及血液回输期间急性反应中的潜在作用，研究在观察期内连续检测了TXB2（TXA2的稳定代谢物）水平。TXB2测量值呈现异质性分布，不同患者数据差异较大。HD期间平均TXB2无显著变化，但血液回输后显著升高（p<0.05）。部分患者出现大幅个体性升高（图3）。

图3. 血液透析和再灌注期间TXB2的变化

为无创评估肺动脉压（PAP）潜在变化，研究检测了患者NT-proBNP水平。如预期，由于肾功能障碍导致的轻度容量超负荷，HD初始阶段NT-proBNP值较高。HD治疗期间，升高的NT-proBNP逐渐下降（图4），差异极显著（p<0.001）。但意外的是，血液回输后NT-proBNP水平再次上升，且此升高亦具统计学意义（p<0.05）。

图4. 血液透析和再灌注期间NT-proBNP的变化

补体激活常参与超敏反应（如CARPA）及HD期间急性反应。因此，研究检测了HD及血液回输期间血浆C3a水平变化。结果显示，C3a自HD治疗开始即显著升高（p<0.01）。尽管血液回输后未观察到进一步显著升高，但部分患者数据显示HD期间及血液回输后C3a水平大幅上升（图5）。

图5. 血液透析和再灌注期间补体3a的变化

补体系统激活与血小板存在及功能密切相关。数据分析证实，血清C3a与血小板计数存在相关性，与文献报道一致。证实补体系统激活可在HD治疗期间及治疗后被检测到，尽管激活水平较低（图6）。

图6. C3a与血小板计数的相关性

本研究证实，血液透析后体外循环血液的回输显著影响机体血流动力学调节及免疫应答。涉及炎症介质释放、补体激活并最终导致肺动脉高压的病理生理学变化若进一步加重，可预示无症状患者发生血液透析反应的风险。

参考文献

Pethő ÁG, et al. Pathophysiological changes in patients during hemodialysis and blood reinfusion predict potential development of hemodialysis reactions. Ren Fail. 2025 Dec;47(1):2500662.

来源：肾脏在线