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2025年11月21—23日，由中国医疗保健国际交流促进会消化病学分会主办，解放军总医院第七医学中心承办的“中国医疗保健国际交流促进会消化病学分会年会、华夏消化医学论坛暨2025国际消化系统疾病诊疗新技术论坛、早期结直肠癌筛查及诊治新进展会议”在京召开。浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化内科曹倩教授受邀做关于“当IBD病变活动同时有肠内机会性感染证据：是IBD治疗不足还是机会性感染所致”的报告。本报特邀曹倩教授分享报告精粹，以飨读者。
炎症性肠病（IBD）疾病缓解时突然出现疾病活动，或者活动期对治疗药物疗效不佳时，临床往往会考虑是否有合并机会性感染的情况导致？ IBD患者因长期使用免疫抑制治疗、黏膜屏障损伤及营养不良等等因素，成为巨细胞病毒（CMV）、艰难梭菌等机会性感染的易感群体。当临床显示IBD活动性病变同时有机会性感染证据时，临床决策常陷入两难：是IBD原发病控制不足导致免疫失衡继发感染，还是感染直接驱动了炎症恶化？这一问题的答案直接影响治疗方向与患者预后。
浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化内科曹倩教授在报告中，试图解析这个临床问题。
曹倩教授先引入一个真实病例：一位52岁的男性患者，2024年2月明确诊断为中度活动性溃疡性结肠炎，美沙拉秦治疗后部分临床缓解，但于2025年6月疾病进一步活动发展为重度活动性溃疡性结肠炎住院。住院期间鉴于患者的疾病活动，医生考虑是否有合并机会性感染，给患者进行了各项机会性感染的筛查，结果发现患者合并有多重机会性感染，予以积极抗感染治疗，但疾病活动未能得到有效控制，主管医生提出疑问：患者顽固的疾病活动到底是机会性感染所致还是疾病本身治疗不足？
曹教授借着这个病例明确了自己的观点：临床上类似病例情况往往是IBD本身疾病治疗不足所致！
IBD患者的确合并机会性感染风险显著增高，尤其见于接受联合免疫抑制（如激素+硫唑嘌呤+生物制剂）、高龄、活动期病变或合并低蛋白血症者。对IBD合并的机会性感染疏于关注往往会导致不良结局，但过度关注，草木皆兵，使得IBD原发病的治疗畏首畏尾，可能反而导致疾病的进一步恶化！
曹教授以IBD合并巨细胞病毒（CMV）感染性肠炎为代表进一步解释阐述了以上观点。
临床目前比较关注IBD合并CMV感染，但大家要正确了解认识CMV感染。血清学阳性率在成人中达40%~100%，CMV IgG抗体阳性仅仅意味着感染过CMV。CMV病毒潜伏在人体内，免疫力低下时可以被激活，但多数情况下为一过性激活，病毒可被机体自行清除后再次进入潜伏状态，少数情况下会引发病毒血症。当CMV侵袭组织时导致肺炎，结肠炎等。且感染的存在不等同于致病性：潜伏病毒再激活可能仅是疾病活动的“旁观者”，而非“元凶”。过度聚焦感染可能导致IBD治疗不足，反之则可能诱发感染扩散。
当CMV累及结肠引起结肠炎时，我们诊断为巨细胞病毒（CMV）感染性肠炎，其诊断的“金标准”为肠黏膜HE染色见到CMV包涵体或者组织CMV免疫组化阳性。内镜下可见深凿溃疡、铺路石样改变等特征，需注意与重症UC的内镜表现重叠，不是诊断CMV感染性肠炎的标准。
部分研究提示，CMV再激活可能加剧IBD炎症反应，但抗病毒治疗未必改善长期预后。例如一项回顾性研究显示，CMV阳性与阴性患者的结肠切除率无显著差异，且CRP水平在抗病毒治疗后未出现特异性下降。多数情况下，CMV再激活是IBD疾病活动的副产品。一项前瞻性研究报道，83%的UC患者经英夫利西单抗（IFX）诱导治疗后，CMV PCR转阴且无需结肠切除术，提示强化IBD治疗本身可抑制病毒复制。这些研究说明，可能正是IBD疾病活动了才容易感染CMV等机会性致病菌，因此，有效控制 IBD 肠道炎症可能有助于改善此类机会性感染的预后。
曹倩教授用自己的丰富临床经验提醒：当我们诊断IBD患者合并CMV机会性感染时，都会进行抗病毒治疗，但大家可以回顾，是否我们也会考虑使用免疫调节剂治疗肠道炎症，控制炎症？最后疾病得以控制，是否可能是因为对肠道炎症的有效控制？
最后曹教授用自己的一个病例再次阐述了自己的观点。
34岁女性患者，因反复黏液脓血便伴有高热就诊，肠镜等检查后诊断为活动性溃疡性结肠炎，给予美沙拉秦治疗后无效，疾病进一步加重，高热持续。再次肠镜评估发现肠道黏膜炎症持续存在，因此立即转换为激素治疗同时进行一系列的机会性感染筛查。患者使用激素后3天内症状得到控制，无高热，加用生物制剂治疗。同时机会性感染筛查结果回报：肠黏膜CMV免疫组化阳性。因此患者明确诊断溃疡性结肠炎合并CMV感染性结肠炎，但患者没有抗病毒治疗，通过免疫调节剂治疗后临床缓解。因此该病人持续原方案。3月后患者临床持续缓解，肠镜复查发现黏膜愈合，再次多处活检，CMV病毒消退，黏膜免疫组化全阴。
该病例再次显示：疾病炎症得到控制后，CMV病毒可能会自动清退。临床治疗的核心应聚焦于肠道炎症黏膜的修复。
IBD活动与机会性感染的共存要求临床医生避免非此即彼的二元思维。核心原则是以IBD原发病治疗为基石，结合感染证据的权重个体化决策：要避免“草木皆兵”导致免疫抑制不足。
（本文版权属于中国医学论坛报社，转载须授权）
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