路易斯安那州立大学什里夫波特健康科学中心的Jiliang Zhou教授指出，平滑肌特异性Cre工具匮乏，长期制约该领域。传统BAC转基因品系整合位点随机、拷贝数不可控，早期品系还仅能用于雄性。其团队将Cre敲入Myh11基因座，建立诱导型与组成型品系，表达受内源性调控；报告基因示踪显示，血管与内脏平滑肌被标记，心肌与内皮细胞未被标记。从其所展示的资料看，诱导型品系删除平滑肌特异性lncRNA Carmn后，两性小鼠均出现致死性胃肠假性梗阻。在讨论环节中，Zhou教授表示，另有偏表达于血管平滑肌的Cre品系，可用于区分血管与内脏表型。

中国医科大学附属盛京医院的张大庆教授指出，现有MASLD药物多针对代谢环节，髓系细胞介导的炎症仍未被干预。其团队数据显示，合并MASLD的慢性冠脉综合征患者，冠状动脉狭窄程度与肝脏脂肪变及循环炎性单核细胞水平相关。在合并MASLD的动脉粥样硬化小鼠模型中，一种指南推荐的中成药可改善糖脂代谢，降低炎性单核细胞比例并减轻动脉粥样硬化。脂质组学筛选发现一种肝源性鞘糖脂，体外可促进炎性单核细胞扩增，其水平与炎性单核细胞比例相关。按其推测，C型凝集素受体Mincle可能是其受体，仍待验证。

天普大学医学院的Hong Wang教授介绍了小鼠模型中单核细胞亚群的免疫与代谢重编程。高同型半胱氨酸血症可使Ly6C高表达及中等表达的炎性单核细胞增多，合并高脂血症或糖尿病时增幅更大，降同型半胱氨酸的高维生素饮食可逆转相关表型。其团队认为，同型半胱氨酸升高可抑制甲基转移酶，进而驱动代谢重编程与炎性单核细胞分化。转录组分析显示，Ly6C高表达亚群促炎特征显著，原本偏抗炎的低表达亚群在疾病状态下也获得促炎及自身炎症特征。在2型糖尿病模型中，炎性单核细胞的线粒体脂肪酸氧化似有减弱。

中山大学孙逸仙纪念医院的张玉玲教授聚焦肾功能不全对多柔比星心脏毒性的影响。临床队列数据显示，接受多柔比星治疗的乳腺癌患者中，肾小球滤过率降低者心力衰竭发生率明显升高。小鼠实验中，急性肾损伤合并多柔比星使存活率下降、心肌结构损伤加重，输注急性肾损伤小鼠血浆亦可复制这一效应。按其团队数据，非靶向代谢组学筛选出的肠道菌群来源尿毒症毒素吲哚硫酸酯在血浆与心肌中均升高，输注即可加重心脏毒性。其认为这一作用与AHR—ARNT—CYP450通路有关，AHR抑制剂和乳杆菌干预均可减轻损伤。