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注意！打呼噜和主动脉瘤也有关系！

2020-12-27作者：壹声经验

其他心血管疾病原创

作者：江苏省老年医院刘剑南

主动脉瘤是一类非常凶险的疾病，凡是能导致动脉壁扩张的因素都可能引发主动脉瘤，比如马方综合征、动脉炎、动脉粥样硬化性疾病等等。其实，主动脉瘤还和一个常见的现象密切相关，只是很多人都没有关注过，它就是——打呼噜。

案例介绍

患者男性，78岁，高级电力工程师，于2010年8月就诊。

主诉：反复夜间打鼾10余年，加重1个月。

既往史：2010年4月诊断为升主动脉瘤，有高血压病20余年，口服降压药，否认吸烟史。

诊疗经过：入院后行多导睡眠图（PSG）监测睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）57.5/h，最低血氧饱和度75%。诊断为：重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，胸主动脉瘤，高血压病。给予自动调节持续气道正压通气（Auto-CPAP）治疗。患者随访7年临床数据见下表。

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胸主动脉瘤与OSAHS

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）以反复发作的夜间睡眠呼吸暂停和低通气为主要临床特征，并伴有反复发作的间歇性低氧血症和（或）高碳酸血症，是一种发病率高、危险性大的疾病。间歇性缺氧可以导致机体各个脏器的损害，尤其对那些有潜在疾病和有器质性疾病的老年患者，缺氧可以造成严重的危害，严重者可以导致死亡。

胸主动脉瘤指的是发生在主动脉窦、升主动脉、主动脉弓或降主动脉的动脉瘤，大多发生于60岁以后，男性多见，男女之比为10：2，其中夹层主动脉瘤的5年生存率仅为30%左右。胸主动脉瘤是主动脉的退行性变，表现为胸部主动脉部分异常扩张，变形，呈瘤样突出。

约80%的胸主动脉瘤继发于高血压病动脉粥样硬化，其他的原因包括梅毒、先天性因素、马凡氏综合征等。

Saruhara等发现，胸主动脉瘤患者中重度OSAHS（AHI＞15/h）的患病率为52.8%，明显高于对照组（15.6%）。同时多项睡眠评估结果表明，主动脉根部直径与AHI水平呈正相关。

马方综合征死亡的重要原因是主动脉扩张及夹层破裂，有研究者对44例马方综合征患者进行29个月随访研究后发现，合并OSAHS较无OSAHS的马方综合征患者生存期明显变短。同时发现AHI与主动脉扩张和夹层破裂死亡相关。

OSAHS导致主动脉疾病的可能机制

胸腔内负压增加

韩芳等的研究显示，OSAHS患者睡眠呼吸暂停时，由此引起呼吸费力时的胸腔内负压最高达-80 cmH₂O。

间歇性低氧

Naito等的研究也证实了低氧状态可能是OSAHS导致夹层的一个原因。Baguet等发现夜间间歇低氧可减弱OSAHS患者心血管压力反射敏感性，从而使血压升高，是影响主动脉根部直径的主要因素。

炎症反应

炎症反应可能是OSAHS引起主动脉疾病一个重要机制。

交感神经系统活性增强

高血压是主动脉疾病患者主动脉扩张的危险因素，睡眠呼吸暂停患者血压呈非勺型改变，患者睡眠期间反复发作的低氧血症和高碳酸血症，可引起交感神经活性增加，引起血压升高。

治疗

Keles等观察了24例中重度OSAHS（AHI＞15/h）的患者，他们接受了６个月的CPAP治疗后，OSAHS组患者主动脉应力和扩张性系数较治疗前明显改善，Meuleman等的研究结果发现，84%接受CPAP治疗的患者，OSAHS患者主动脉根部直径无明显增加。可以说，CPAP是治疗OSAHS的有效方法。

上述随访了7年的重度OSAHS合并胸主动脉瘤的患者，平均每日使用CPAP大于6小时，治疗前后发现患者动脉瘤未有明显增大，且有缩小趋势。

但是，OSAHS是否是胸主动脉扩张的独立因素？CPAP联合降压治疗对胸主动脉瘤是否能延长患者生存？这些问题尚需要更多的前瞻性研究来证实，并进一步探讨CPAP治疗的有效性及安全性。

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