内科治疗的难点与争议

SAH的内科治疗包括一般处理及支持对症治疗和防治并发症两方面，目的是降低死亡率和致残率。但是在对SAH并发症的治疗方面目前存在较大困难，一些药物在治疗一种症状的同时会引起其他并发症，并不能有效改善预后；还有一些药物的疗效存在激烈的争议。

一、防治再出血治疗中的是与非

(一)绝对卧床休息能否有效预防再出血?

一般认为，绝对卧床4~6周，减少探视，保持环境安静、避光，避免用力和情绪波动，及时应用镇静、镇痛、镇吐、镇咳等药物有助于预防再出血，但是近期一项荟萃分析指出，在未接受动脉瘤手术的患者中，没有证据支持或反对SAH后必须卧床4周。卧床休息有助于减少再出血，但需结合其他治疗措施。在病因解除前(例如动脉瘤处理)需卧床休息，其他情况的卧床时间尚无定论，可个体化处理。目前这一问题仍需要进一步探讨。

(二)调控血压的“度”

一般认为，去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压＞120mmHg或收缩压＞180mmHg,可在密切监测血压下使用短效降压药物，保持血压稳定在正常或起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。避免突然将血压降得太低。但是降压治疗虽然能降低SAH后再出血的发生率，但是对总体预后的影响仍存在较大争议。许多研究都表明，由于血压降低会影响脑灌注，使DCI的发生率增高，并没有真正改善总体预后，所以降压治疗中，“度”的掌握仍是未来研究的难点。一般情况下，收缩压低于160mmHg是合理的治疗目标，但要注意保持脑灌注压。

(三)抗纤溶药物的应用与争议

从20世纪60年代起开始应用抗纤溶疗法防止SAH动脉瘤破裂处周围的血块溶解而引起再出血。目前，是否常规使用抗纤溶药物治疗SAH仍存在争议。一般认为，抗纤溶药物能防止动脉瘤周围的血块溶解，从而减少50%以上再出血。一般应用：①氨基己酸(EACA),②氨甲苯酸，也称止血芳酸(PAMBA);通常建议与钙离子通道阻滞剂联合使用，以预防DCI。国外很多报道指出，超过72小时的抗纤溶药物的应用虽然可以预防再出血的发生，但是易引发DCI及深静脉血栓，长期随访发现，由抗纤溶药物引发的DCI造成的神经功能缺损与再出血引发的神经功能缺损可相互抵消，所以长时间应用抗纤溶药物并没有明显改善预后。所以在国外已废除长期应用抗纤溶药物。近年来几项较大规模的试验均提示，发病3天内应用EACA可降低再出血的风险。

2.4%~11.4%,同时不增加DCI的风险。美国心脏协会/美国卒中协会制订的动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理指南指出，对于无法早期行动脉瘤闭塞、再出血风险很高且没有明显禁忌证的患者，早期、短疗程抗纤溶药物如氨基己酸或氨甲环酸治疗可减少再出血的发生。

二、防治CVS和DCl——SAH治疗的热点、难点

(一)3H疗法的应用与争议

治疗CVS的原则是通过控制颅内压、减少需氧量、增加脑血流量达到减轻缺血性损害的目的。既往使用“3H”方法(即血液稀释、高血压、高血容量)治疗CVS。但通过进一步研究发现等容量、高血压方法似乎更为有效。如果诱导高血压治疗血管痉挛无效，可以使用减轻血管痉挛的药物，多为钙离子拮抗剂，一氧化氮发生器也可能有效。不主张使用罂粟碱，因为其具有神经毒性。《中国蛛网膜下腔出血诊治指南(2015)》提出：①常规口服或静脉滴注尼莫地平，可有效防止动脉痉挛(I级推荐，A级证据)。②维持有效的循环血容量可预防迟发性缺血(I级推荐，B级证据)。不推荐预防性应用高容量治疗和球囊扩张(Ⅲ级推荐，B级证据)。③动脉瘤治疗后，如发生动脉痉挛性脑缺血，可以诱导血压升高，但若血压已经很高或心脏情况不允许时则不能进行(I级推荐，B级证据)。④如动脉痉挛对高血压治疗没有反应，可酌情选择脑血管成形术和/或动脉内注射血管扩张剂治疗(Ⅲ级推荐，B级证据):

(二)钙通道阻滞剂

越来越多的证据支持SAH后应用尼莫地平可使患者获益。最近的一项荟萃分析证实，尼莫地平可通过阻止除大血管狭窄外的其他过程改善神经功能转归。临床常用尼莫地平，用法是60mg,每天4小时口服一次，共服21天。如果不能口服，可以鼻饲。对于不能进食的患者，可选择静脉用药。由于在血管造影中未发现尼莫地平具有显著的血管扩张作用，所以其对改善预后的机制尚未明确。