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天坛影像10丨静脉窦血栓直接/间接征象、病理生理机制解析(病例2)

2024-02-29作者:李稳资讯
原创

阅读前文:

Day5丨突发剧烈头痛、意识丧失,T1、T2、Flair都有哪些表现?(病例2)

Day6丨双侧基底节丘脑病变需要考虑5方面病因!(病例2)

Day7丨SWI序列为何出现“晕染效应”?(病例2)

Day8丨静脉窦血栓,为何会有脑实质出血?(病例2)

Day9丨脑梗死:动脉源性和静脉源性怎么区分?(病例2)


day 10


首都医科大学附属北京天坛医院

放射科沈宓老师


沈宓老师:

静脉窦⾎栓形成直接征象

  • 血栓位置:双侧大脑内静脉、大脑大静脉、直窦及窦汇

  • 血栓信号:T1高信号/T2稍低信号(与血管流空不同);Flair低信号;SWI低信号—“晕征” 血栓信号各不相同

静脉窦⾎栓形成间接征象

  • SWI:髓静脉扩张、透明隔静脉扩张

  • 脑组织肿胀

  • 脑室扩大,室旁水肿

  • 脑实质破裂出血

  • 脑白质缺血改变

需要提醒的是,血栓的信号是否都是这一病例所展示的这样?其实,如果观察更多的病例,我们会发现血栓的信号是各不相同的。这表明不同病例的血栓可能是停留在不同的时期,血栓的不同时期信号可能不同,从而可以进一步做出血栓形成的诊断

掌握了这些直接征象和间接征象,我们还需要进一步梳理静脉窦血栓形成的病理生理改变。

我们知道,血栓形成之后,会导致静脉窦的流速减慢,静脉窦充血,使静脉压力升高。静脉压力升高会导致脑脊液回流受阻,继而导致脑室扩大,进一步导致室旁间质性水肿。此外,静脉窦压力升高会导致周围的毛细血管尤其是临近的小静脉代偿性扩张,进一步扩张后,会有毛细血管、小静脉的液体流到细胞外间隙,这是一个比较重要的病理生理改变。

脑组织肿胀的原因在于,在小血管代偿过程中,当增粗、增多的小血管仍然无法缓解静脉窦血栓压力时,小静脉会向周围的脑实质中进一步传递压力,一些细胞外的间液会向脑组织中渗透,造成脑组织肿胀、脑室扩大、脑室旁水肿,同时还会有脑实质的破裂出血以及脑白质的缺血改变。

脑组织的肿胀又进一步导致小静脉增多,以及细胞外间隙中的液体增多,从而导致脑组织进一步肿胀。脑组织和脑室内也有一个压力的平衡,如果脑组织内肿胀、压力升高,也会向脑室内进一步传递压力,所以脑室也会进一步扩大。

静脉压如果进一步增高,会导致小静脉和毛细血管破裂,发生脑实质内的出血。血脑屏障被破坏后,也会导致血管炎性水肿。此外,它还会导致毛细血管灌注压降低,以及脑缺血损伤,也就是细胞毒性水肿。

血栓形成、邻近代偿小静脉扩张、脑组织肿胀、脑室扩大、室旁间质水肿、脑实质出血和血管源性水肿,以及细胞毒性水肿都是可以观察到的。当出现这些表现的时候,都可以用静脉窦血栓形成来解释。

脑灌注的降低,用CTP或MRP也是可以观察到的。但是由于在静脉血栓形成病例中,我们很少做这样的检查,关注不多。

病理生理改变是最重要的部分,掌握了这些内容我们就能推测出患者在影像学检查中会有什么样的表现。


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day 11 预告

明日病例换新!

年轻女性,前额部雷击样头痛伴间断性跳痛,CT及核磁影像有何表现?


明日七点半!

敬请期待!


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来源:壹生-天坛影像专题

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