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梦魇背后的黑手

2025-12-24作者：壹生内分泌学院病例

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病史摘要

病史介绍
患者男性，66岁。因“发作性心慌、头晕、出汗、手抖十余年”于2024年2月入院。患者十余年前起，多于空腹或餐后2小时左右出现上述症状，发作时自测指尖血糖为2.4-3.0mmol/L，进食后10-20分钟可缓解。曾于外院误诊为“脑梗死”。症状反复发作，为预防低血糖，需每日进餐6-7次。夜间睡眠时常做噩梦，醒后伴头晕，进食可好转。无跌倒、晕厥史。否认降糖药物使用史。
5年前曾因类似症状住院诊断为“低血糖症”，但病因未明。既往史：高血压病史10年，口服依那普利、美托洛尔；冠心病史3年，行冠脉支架植入术；血脂异常，口服阿托伐他汀；有痛风史；3年前因外伤行肠修补术。否认糖尿病、肝炎等病史。个人史：吸烟40余年，无饮酒史。

体格检查
入院查体：生命体征平稳，血压137/92mmHg，BMI 28.37kg/m²（肥胖）。神清，精神可，皮肤黏膜无苍白、黄染，甲状腺无肿大。心肺腹查体未见明显异常。腹部可见陈旧手术瘢痕。

初步诊断
低血糖症、冠心病、高血压病、血脂异常

诊疗经过与辅助检查

1.低血糖症的确认与病因筛查

验证Whipple三联征：患者有典型自主神经症状（心慌、出汗、手抖）；发作时血糖低于2.8mmol/L（饥饿试验中血糖低至1.9-2.2mmol/L）；进食后症状缓解。低血糖症诊断明确。
病因鉴别诊断：系统排除了常见继发性原因

·药物性：患者无降糖药使用史，其服用的ACEI及β受体阻滞剂在低血糖症状出现之前已开始使用，且不会导致内源性胰岛素升高，故可排除。

·激素缺乏：甲状腺功能、晨起皮质醇及ACTH水平均正常。

·重症及系统性疾病：肝肾功能正常，心功能（射血分数）正常，无营养不良、感染证据。

-非胰岛细胞肿瘤：胸腹部影像学检查未见巨大占位性病变。

-人为/隐匿性低血糖：无相关病史及线索。

2.内源性高胰岛素血症的确定
在饥饿试验诱发低血糖（血糖1.9mmol/L）时，同步检测显示：

胰岛素水平高达72.3μU/mL（≥3μU/mL）
C肽水平高达2676pmol/L（≥200pmol/L）
符合内源性高胰岛素血症的诊断标准（低血糖时胰岛素及C肽不适当地升高）。

3.胰岛素瘤的定位与确诊

影像学检查：腹部增强MRI提示胰颈体交界处异常强化灶。
超声内镜（EUS）与病理：EUS于胰腺体部探及一低回声占位，行细针穿刺活检。病理回报：（胰腺）神经内分泌肿瘤，G1级。免疫组化：Syn（+），CgA（+），SSTR2（+）。
其他内分泌腺体筛查（MEN1可能）：筛查发现垂体区有一无功能微腺瘤（10x7mm）；甲状旁腺激素（PTH）曾一过性升高，但复查正常，血钙磷正常，甲状旁腺超声未见异常。患者暂未同意进行MEN1基因检测。

4.治疗与转归
诊断明确后，患者接受腹腔镜下胰腺体部肿瘤切除术。术后病理证实为胰岛素瘤。患者术后低血糖症状未再发作，恢复良好。

最终诊断与鉴别要点解析

最终诊断：

胰岛素瘤（胰腺神经内分泌肿瘤，G1级）
低血糖症（内源性高胰岛素血症所致）
垂体微腺瘤（无功能性）
冠心病、高血压病、血脂异常

鉴别诊断要点：
本病例的核心在于低血糖症的病因鉴别，诊疗流程遵循了从常见到罕见、从非侵入性到侵入性的逻辑。

首先排除外源性因素及系统性疾病。
确定为内源性高胰岛素血症后，主要鉴别：
·胰岛素瘤：最常见，定位检查（EUS、增强MRI）可发现胰腺占位。
·胰岛细胞增生症（非胰岛素瘤性低血糖症）：临床表现相似，但影像学检查阴性。
·胰岛素自身免疫综合征（IAS）： 可表现为高胰岛素血症，但通常有胰岛素自身抗体高滴度阳性，且常出现胰岛素与C肽水平分离现象。本例患者胰岛素抗体阴性，且胰岛素与C肽同步升高，故可排除。
确诊胰岛素瘤后，需筛查是否属于多发性内分泌腺瘤病1型的一部分。

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