指南明确：CKD患者血钾>5.0 mmol/L 诊断为高钾血症。建议结合血钾水平和心电图等其他临床资料，尽早启动降钾治疗。

近年来，高钾血症的诊断标准经历了一个逐步前移的过程。国内从早期的>5.5 mmol/L，到2012年国家卫生行业标准将成人血钾的正常范围调整为3.5~5.3 mmol/L，2024年人民卫生出版社第10版《内科学》同步将血钾>5.3 mmol/L定为高钾血症的诊断标准^[3]。在国际上，2014年美国国家肾脏基金会（NKF）指南率先将高钾血症的诊断标准进一步下调至>5.0 mmol/L^[4]。此后，国内外多部CKD领域的指南共识均采纳了这一阈值，并建议早期起始干预^[5-6]。

循证证据表明，即便血钾处于轻度升高的范围（5.0~5.5 mmol/L），同样与CKD患者的不良预后密切相关。一项纳入36,359例3~4期CKD患者的研究显示，血清钾水平＜4.0 mmol/L和＞5.0 mmol/L均与死亡风险增加显著相关^[7]。另一项针对CKD 4-5期患者的观察性队列研究则表明，血钾与死亡或启动肾脏替代治疗的风险呈“U型”关系，这一风险在血清钾5.0~5.5 mmol/L即开始上升，风险最低点对应的血钾水平为4.9 mmol/L^[8]。在终末期肾病患者中，透析预后与实践模式研究（DOPPS）4～6期（2009年～2018年）数据显示，与透析前血钾峰值≤5.0 mmol/L的患者比较，血钾峰值为5.1～5.5 mmol/L的患者死亡风险增加15%，住院风险增加13%，心血管事件风险增加13%^[9]。

然而，当前的临床实践中高钾血症的诊断标准与指南推荐之间仍存在明显差距。《中国高钾血症管理现状年度蓝皮书（2026年版）》^[10]显示，47.4%~70.0%的医师仍以血钾>5.5 mmol/L作为CKD患者高钾血症的诊断阈值。诊断标准的滞后将导致轻度高钾血症的患者无法被及时识别，干预启动时机也相应滞后，临床中诊断前移的落地亟待推进。

指南建议：对CKD高钾血症患者实施个体化长期管理，包括限制钾的摄入和使用降钾剂。对3~5期CKD患者加强血钾监测，特别在使用有升高血钾作用的药物时。

CKD患者的高钾血症并非“一过性”事件，而是具有反复发作的高复发风险。研究显示，超半数的3~4期CKD患者在6个月的随访期间经历了高钾血症的复发，复发性高钾血症不仅显著增加患者的住院、心血管事件及死亡风险，还会影响指南推荐的心肾保护药物肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi）的持续使用^[11]。

我国一项匹配了9,368对慢性高钾血症（1年内高钾发作≥2次）与血钾正常患者，以及14，762对慢性高钾血症与单次血钾升高患者的NORMALIZE研究显示，相较于血钾正常/单次血钾升高的患者，慢性高钾血症患者的复合心血管事件及全因死亡风险均显著上升（P均＜0.001）。这一危害在轻度高钾血症中同样存在，与血钾正常患者相比，轻度慢性高钾血症患者的复合心血管事件风险亦显著升高31%（P<0.0001），全因死亡风险也为血钾正常患者的2.4倍（P<0.0001）^[12]。

为应对上述风险，临床中需重视CKD患者血钾的规范监测与长期管理，以实现血钾持续稳定达标。在长期管理原则方面，指南建议：低钾饮食，尽量避免使用除RASi之外增加高钾血症风险的药物（如非甾体抗炎药、钙调磷酸酶抑制剂等），在此基础上可口服降钾剂，纠正代谢性酸中毒，并根据患者残留肾功能和尿量情况，酌情考虑使用排钾利尿剂。Galvanize Outcome研究结果提示，使用新型口服降钾剂环硅酸锆钠（SZC）长期治疗（>90天）相比短期治疗（<30天）降低心/肾功能不全患者高钾血症相关住院或急诊率40%^[13]。

目前，常用的口服降钾剂包括聚苯乙烯磺酸钙散（CPS）、聚苯乙烯磺酸钠散（SPS）、环硅酸锆钠（SZC）和帕替罗姆（Patiromer, 尚未在中国上市）（表1）。

在降钾机制上，传统降钾药物（CPS、SPS）通过非选择性结合结肠中的钾、钙、镁离子进行交换，从而促进钾的排泄，可用于高钾血症的治疗。但其起效时间未被研究证实，加之伴随一定的胃肠道不良反应，可能影响临床中的疗效监测与患者治疗的依从性。

新型口服钾离子结合剂SZC通过在全消化道*与钾离子高度选择性结合并促进其经粪便排出，起效快速（1h），血钾达标快（1d可达＜5.0 mmol/L）。同时，SZC在体内高度稳定，不被人体吸收，不经过肝肾代谢，不影响钙、镁离子水平，长期使用安全性与耐受性均良好。指南指出：环硅酸锆钠可用于急性高钾血症降钾治疗，也可用于慢性高钾血症的长期管理。

上述推荐意见源于SZC坚实的循证基础。HARMONIZE研究^a显示，血钾≥5.1 mmol/L患者中SZC服用1小时即起效，中位至血钾正常化时间为2.2小时，治疗24小时和48小时血钾恢复正常比例分别达84%和98%^[14]。ZS-005研究^b显示，长期使用SZC治疗12个月，88%患者的血钾可稳定控制在<5.1 mmol/L^[15]。HARMONIZE Asia研究^c进一步证实，患者在血钾达标后的维持期使用10 g SZC，可将高钾血症的复发风险降低84%，长期血钾控制稳定且安全性良好^[16]。

此外，另一种新型钾离子结合剂Patiromer（尚未在中国上市）也可显著降低CKD患者的高钾血症复发率，可用于血钾的长期管理^[17]。但其起效时间（7h）和达标时间（2d）均较慢，不适用于急性高钾血症的患者。

表1 口服降钾药物特性比较

RASi/盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）作为改善CKD患者预后的一线治疗药物在临床中被广泛使用。然而，这两类药物也是导致高钾血症的常见药物之一。针对临床中常面临的“保心肾”与“控血钾”的治疗困局，指南以加强监测、非必要不停药为整体原则。

指南建议：nsMRA可能导致高钾血症，应加强血钾监测，并根据血钾情况调整用量；当血钾≥5.5时，需暂停非奈利酮的使用，当患者血钾恢复至≤5.0 mmol/L时再重启用药。

指南建议：RASi初始应用或加量时，应在1~2周监测GFR和血钾浓度。血钾高时加用利尿剂或口服降钾剂；减量或停用RASi或nsMRA与心血管事件增加相关，减量或停用药物是最后治疗手段，优先考虑使用口服降钾剂或其他干预手段。

ZS-005研究^b证实，患者在为维持期长期使用SZC 1年，87%患者能够维持或增加RASi的药物剂量^[15]。这表明，SZC有望通过长期稳定血钾，保障CKD患者心肾保护药物的持续足量使用，为最大化患者的心肾保护获益提供了可行的联合治疗策略。