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呼吸驱动是呼吸中枢发出冲动的强度，决定了呼吸肌机械力量的强度（也称呼吸努力）。有害的呼吸驱动是呼吸肌机械输出不足的重要原因，并且参与急性呼吸衰竭发生、持续及恢复。防止过高或过低的呼吸驱动带来不良影响能够改善患者预后。呼吸驱动过强可以导致肺损伤加重，临床可以通过患者的症状体征及呼吸力学相关指标进行评价。

邓燕

医学博士 副主任医师

呼吸系统最主要的目标是气体交换，特别是氧摄取和二氧化碳的清除。后者在维持酸碱平衡中起到重要作用。这需要脑干的呼吸中枢对通气进行严格的调控。呼吸驱动是呼吸中枢发出冲动的强度，决定了呼吸肌机械力量的强度（也称呼吸努力）。有害的呼吸驱动是呼吸肌机械输出不足的重要原因，并且参与急性呼吸衰竭发生，持续及恢复。在机械通气患者中展开的研究证明过高或过低的呼吸努力可造成不良影响，包括患者自发性肺损伤，重症相关膈肌无力，血流动力学不稳定以及人机对抗。防止过高或过低的呼吸驱动带来的不良影响能够改善患者预后。呼吸驱动过强可以导致肺损伤加重，临床可以通过患者的症状、体征及呼吸力学相关指标进行评价。

患者呼吸驱动增加，呼吸努力会使潮气量增加，产生过度的肺应变。可通过对患者的视诊和触诊以及呼吸机的流量、潮气量、气道压波形变化证实存在呼吸叠加，也可通过食道压检测和膈肌电活动获得精确的监测。

P0.1是在呼气阻断时患者吸气100 ms时气道压力的变化，是用来反映呼吸中枢兴奋性的常用指标，P0.1若低于1.5 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa）提示呼吸驱动不足，若高于3.5 cm H₂O则提示呼吸驱动增加。口腔闭合压在呼吸机上可直接测量，但是，呼吸机管路的顺应性和内源性呼气末正压会导致P0.1被低估，患者体位也会影响P0.1的测定，这在临床监测时需要引起注意。

呼气末气道阻断压（ΔP）可通过呼吸机的呼气保持来实现，代表呼气末气道阻断时呼吸道压力的摆动，与呼吸驱动相关，可靠地反映膈肌和肺损伤的潜在风险因素。ΔP可以无创性地测量呼吸肌压力（P）和动态跨肺压（ΔP_L，dyn），当P＞15 cmH₂O和ΔP_L，dyn＞20 cmH₂O时提示呼吸努力和动态肺应力过大。因此，ΔP可以通过无创的方法间接反映呼吸肌做功和动态跨肺压从而评价患者的呼吸驱动，并且用来预防肺损伤和膈肌功能损伤，但其灵敏度并不高，当胸壁弹性阻力增加时，ΔP并不能反映患者实际呼吸驱动的强度，因此在一些情况下不能完全替代呼吸肌做功和跨肺压。

流速指数是一种量化吸气流速时间波形曲线凹度的新的定量、连续、非侵入的评价指标，与压力支持通气期间患者呼吸功相关。在压力支持通气模式下，当患者吸气努力增加时，呼吸机在吸气时给予补充流速，因此，通过监测吸气流速下降支曲线与时间进行数学相关分析发现，当流速指数>1时，提示患者呼吸驱动增加，并且流速指数与患者的呼吸做功相关。因此，流速指数能够用来评估压力支持通气患者的呼吸驱动，但由于流速指数是基于单次呼吸测量的，有可能会低估呼吸中枢发出的呼吸驱动强度。

食道测压主要通过食道压的摆动（ΔPES）估测呼吸肌产生的压力变化，评估呼吸努力的存在和强度。ΔPES大提示呼吸驱动高。ΔPES为食道压吸气末和呼气末的差值，正常范围是3~15 cm H₂O，＞15 cm H₂O提示呼吸努力增强。此外，测量患者食道压力-时间积分也可以用于评价患者的呼吸努力，正常的范围为50~100 cm H₂O·s^-1·min^-1，这一指标可以用来反映患者的呼吸驱动的变化。食道压相关的指标可以反映胸腔内压力的变化，可以比较精准地反映ARDS的呼吸驱动，往往可以用来指导临床治疗，但食道测压技术是有创性的，且需要技术及设备支持，因此在临床应用中具有一定的局限性。  

EAdi活动反映的是膈肌兴奋时的电位变化，是评估呼吸驱动最精确的指标，EAdi的峰值和基础值反映患者呼吸肌电活动的强弱，主要反映中枢神经驱动对膈肌的兴奋。EAdi幅度与呼吸驱动强度呈正相关，呼吸中枢驱动越强，膈肌电活动强度和潮气量越大。使用EAdi延伸出的神经通气效能指数和神经机械效能指数可以用来评价患者的呼吸驱动，并且能够指导患者的脱机。因此，膈肌电活动能够用来评价患者的呼吸驱动，但无具体参考值，可用于连续性的监测。