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胸痛是临床十分常见的症状，引起胸痛的病因复杂，其中最需要鉴别的是急性冠脉综合征。如果在临床碰到反复出现胸痛，但即刻心电图、心肌坏死生化标志物均正常的患者，您会如何处理？是否会想到哪种疾病？
患者，男，44岁。反复胸痛发作5天，疼痛位于胸骨后，呈压榨样，伴左上肢酸胀。每次持续20～40分钟，舌下含服硝酸异山梨酯可缓解。发作时于当地医院查心电图正常（图1）。
因胸痛较重，再次急诊，以“急性冠状动脉综合征”收入院。心电图（此时胸痛已缓解）：V1～V4导联T波正负双向（图2）。肌钙蛋白I 0.03 μg/L，肌酸激酶同工酶10 IU/L。
次日行冠状动脉造影提示左前降支近中段狭窄＞75%，置入3.5 mm×15 mm支架1枚。术后胸痛再未发作。术后1周T波形态大致恢复正常（图3）。
图1 发作时心电图无明显ST-T变化
图2 入院时心电图显示V1～V4导联ST段轻度抬高伴T波正负双向
图3 术后1周T波形态大致恢复正常
思考：患者具有胸痛症状，但为何胸痛发作时心电图正常？心肌坏死生化标记物阴性或轻度升高的这种情况，应考虑何种疾病？
答案：Wellens综合征。
具有以下5个特点：
（1）心绞痛症状与心电图改变呈非同步性：患者先有典型胸痛发作，或心绞痛发作在前，心电图T波改变出现在胸痛缓解后数小时或数天（多数在24 h）内，即心绞痛发作后的无症状期，因而容易被忽视。
（2）心肌坏死生化标记物：大部分患者的心肌生化标志物正常，部分患者肌钙蛋白T和肌钙蛋白I轻度升高，诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死。
（3）影像学检查：Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍，在数天或数周内逐渐恢复正常。
（4）冠脉造影：多数患者冠脉造影提示狭窄程度在50%～99%，但也有狭窄程度<50%而心电图出现典型Wellens综合征样T波改变，提示可能存在冠脉痉挛。另外，患者前降支部位常有侧支循环供血，当前降支完全或几乎完全闭塞时，仍能保持血供，避免大面积心肌坏死。
（5）转归：常规药物治疗有效，但严重冠脉狭窄并未解除，需尽早行PCI或冠脉搭桥。未能及时治疗者，短期内容易进展为急性广泛前壁心肌梗死。因而，需正确识别心电图Wellens综合征样T波改变，对此类患者积极行介入治疗。
1.特征性T波改变
（1）T波形态改变：有两种表现。第一种T波呈双支对称性深倒置（图4A），主要出现在V2、V3 导联，少数可扩延至V1、V4～V6导联；第二种呈正负双向，主要出现在V2、V3 导联（图4B）。
图4 Wellens综合征两种T波改变
A：T波呈双支对称，深倒置；B：T波呈正负双向
（2）T波的演变：Wellens综合征患者倒置或双向的T波在数小时至数周（通常2～4周）内可恢复直立。如果心绞痛再发作，已存在的T波倒置可能程度加重，而进展为急性ST段抬高型心肌梗死。
（3）T波改变的识别：对怀疑Wellens综合征的患者在短期（数小时或数天内）反复检查心电图，寻找T波的特征性改变及演变。
2.胸前导联无R波递增不良，无病理性Q波。由于Wellens综合征多为小部分或散在心肌坏死，不影响正常的心室除极向量，故不会出现R波递增不良及病理性Q波。
3.无明显ST段偏移。Wellens综合征患者ST段无明显偏移；少数可见ST段轻微抬高并迅速下降至等电位线，多见于肌钙蛋白升高患者。
Wellens综合征特征性T波发生的具体机制尚不完全清楚。目前多数学者认为，缺血再灌注损伤引起的心肌顿抑或是T波改变及演变的根本原因。
前降支完全闭塞或次全闭塞可造成严重的心肌缺血而出现心绞痛症状。但如果缺血时间较短，随后冠脉迅速再通或从侧支循环得到充足血供，则心肌损伤属可逆性，受损的心肌细胞功能可快速、完全恢复，这是为什么Wellens综合征患者在胸痛发作时做心电图检查无任何异常、甚至心肌酶也正常的原因。
若缺血时间长，缺血导致的心肌细胞功能障碍造成了不可逆损伤，此时心电图呈现T波倒置或双向。虽然冠脉得以再灌注，但已发生功能障碍的心肌细胞常需数小时、数天甚至更长时间才能恢复，这就是T波逐渐恢复的演变过程。这种心肌功能延迟恢复的现象称为心肌顿抑与心肌冬眠，T波演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。
Wellens综合征患者心绞痛的症状与心电图表现往往不符，且心肌坏死生物标志物可正常，治疗若不及时可进展为急性ST段抬高型广泛前壁心梗。因此，应充分重视识别心电图特征性的T波改变，切不可掉以轻心。
来源：心希望快讯
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