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想要学好机械通气,牢固基础必不可少~
今天将从心肺交互作用的阐述、病理生理机制及临床应用三方面进行学习~
心肺交互作用包含的领域很宽,通气可以改变循环,循环亦可影响通气。这里主要关注通气和通气策略引起的血流动力学变化。
广义上包含三个基本概念:① 自主呼吸是一种运动,需要氧气,产生二氧化碳,可能加重循环系统负担;② 吸气在呼气末容积基础上增加了肺容积,因此,一些通气的血流动力学效应可能是由于肺容积改变和胸壁扩张造成的;③ 自主呼吸和正压通气的不同主要是因为胸腔内压波动不同和产生这些呼吸方式所需要的能量不同。在临床上这些概念常常共存。
正压通气和正常呼吸的相同点和不同点
正常呼吸是需要中枢系统产生神经冲动,呼吸肌收缩使胸腔内压负向增加,从而增加跨肺压导致肺被动膨胀,通过大气肺泡压差增加使气体流入肺,从而肺容积增加。正压通气是呼吸机送气后气道压和肺泡压增加,使跨肺压增加,致肺被动膨胀,胸廓容积增加而使气体流入肺。
正压通气与正常呼吸的相同点是产生潮气量,使肺容积增加;而不同点是吸气驱动不同、气道压力不同及胸腔内压变化不同。对于胸腔内结构的影响主要是胸腔内压的不同,正常呼吸时,胸腔内压呈负压,且负向增加;正压通气时,胸腔内压负压减少或呈正压。因此,正压通气的实质是通过改变肺容积和胸腔内压影响心血管系统,肺的力学性质——顺应性,决定了气道压力不同程度的心血管反应(图1)。
注 Paw 气道正压 Palv肺泡压 Ppl 胸膜压
图1 心肺交互作用(引自J Am Coll Cardiol. 2018;72(13):1532-1553. )
正压通气对循环的影响
在正常呼吸时,胸腔内压负向增加,导致心室内压相对于体循环压力负向改变增加,而增加后负荷。当正压通气时,胸腔内压呈正压或负压减少,直接作用于右室流出道,肺毛细血管受压,使得肺循环阻力增加,右室后负荷增加;可减少回心血量,降低前负荷;直接作用于左室流出道,可致主动脉弓压力增加,反射性血管舒张,可降低体循环阻力;左室舒张末期容积减小,跨心室壁压降低,可降低室壁张力,左室后负荷下降,并减少心肌做功。值得注意的是,正压通气可改善低氧血症,改善低氧所致肺血管收缩,可部分缓解缺氧导致的肺循环阻力增高,因此正压通气对右心后负荷的影响受到呼吸衰竭严重程度、基础病、机械通气参数等多因素的影响。
总之,正压通气时左心前、后负荷均下降,右心前负荷下降,而右心后负荷和左室收缩力则因受到多因素影响而不确定。
基于正压通气对循环的影响,临床中需注意正压通气时对循环的抑制作用,有助于判断患者血流动力学状态。对于心源性肺水肿,存在明显呼吸困难或/和缺氧表现而常规氧疗效果不佳的患者,尤其是合并二氧化碳潴留的患者,如无禁忌证,应不失时机地尽早应用无创正压通气。同理,在撤机的过程中,应注意正压通气撤离后,胸腔内压的负向波动导致跨心室壁压增加,回心血量增加所致左室舒张末期容积增加,从而增加心脏前后负荷,因此,撤离正压通气是一种严重心脏负荷试验。对于存在心功能不全的患者,撤离正压通气前需密切监测心功能及肺水肿情况。
此外,在正压通气过程中,还需注意保护右心功能,过高或过低的压力都有可能导致肺循环阻力增加,不合理的压力设置可能会导致肺循环阻力的急剧升高,从而出现严重右心功能不全,导致全心输出量降低(图2)。因此,对于已经存在右心功能不全或潜在风险的患者,可通过限制平台压和驱动压,提高氧合逆转低氧性肺动脉收缩,减少高碳酸血症,俯卧位通气等措施进行右心保护,还应密切监测右心功能变化,根据右心功能设置合适的压力。
图2.右室功能评估(引自Critical Care 2010, 14:R169)
(文章中图片均来源于文献,只做学术用途,如有侵权,请联系我们)
正压通气时,影响循环系统的实质因素是什么?
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