关于胃黄色瘤的发病率尚无大规模人口流行病学调查，大部分文献报道为单中心胃内镜检出率。1989年我国统计调查3870例患者，报道其发病率约为0.8%，1999年欧洲国家统计21000例患者，报道发病率约为0.018%，2004年土耳其统计7320例患者，报道发病率约为0.23%，2007年韩国一单中心统计771例患者，报道检出率为7%。日本2013年报道3238例患者中胃黄色瘤检出率为7.7%，2015年报道1823例患者中检出率为5.9%。土耳其2016年研究调查1400例患者，报道其检出率约为4.9%。从以上数据可以看出：

（1）胃黄色瘤发病率存在地区差异，亚洲地区发病率较高，可能与亚洲人群幽门螺杆菌感染率及萎缩性胃炎患病率较高有关；

（2）近年来胃黄色瘤检出率较以前明显升高，可能与近年来内镜检查的普及，检查设备、检查技术的提高以及环境饮食等因素的改变有关。

1. 年龄、性别：本病临床上多见于60岁以上老年人，65岁以后发病率显著升高。最近大量研究结果一致认为此病男性较女性多见，男女发病率比例约为1.62~3.11：1。

2. 萎缩性胃炎：萎缩性胃炎患者中胃黄色瘤发病率较高。研究显示，胃黄色瘤的发生不仅与萎缩性胃炎的存在相关，且与萎缩的严重程度也密切相关。

3. 糖尿病：胃黄色瘤在糖尿病患者中的发病率明显高于无糖尿病人群。

其他可能的危险因素还包括幽门螺杆菌感染、肠上皮化生、胃溃疡、胃肠吻合术后、胆汁反流性胃炎、脂质代谢异常等。

过去认为胃黄色瘤是良性病变，但近年来多项研究表明胃黄色瘤与胃癌的发生有关。研究显示，胃黄色瘤患者胃癌发生率明显高于无胃黄色瘤人群；胃黄色瘤的存在与胃癌的发生独立相关，提示胃黄色瘤可作为胃癌发生的生物学指标；近端胃的黄色瘤与胃癌的发生也显著相关；此外，还有研究认为氧自由基的释放增加可能参与胃黄色瘤的形成。

胃黄色瘤患者一般无临床症状，其诊断主要依靠内镜检查及活检病理组织学检查。实验室检查如血糖、糖化血红蛋白、血脂水平可作为病因诊断的辅助检查，但其临床意义需进一步研究。

内镜下表现  胃黄色瘤典型的内镜下表现为黄白色、边界清楚、直径1~10mm大小、单发或多发的隆起性结节或扁平斑块，表面粗糙，呈颗粒样外观。发病部位以胃窦部多见，可也发生在胃体、胃底、贲门或十二指肠。黄色瘤周围黏膜可伴萎缩或肠化。其内镜下表现需与胃恶性肿瘤如胃印戒细胞癌、神经内分泌肿瘤等鉴别。活检标本的组织学检查和免疫组化可以鉴别诊断。

组织病理学表现  胃黄色瘤组织病理学特点是大量的泡沫细胞聚积在黏膜及黏膜下层，还可见浆细胞、平滑肌细胞和施-旺细胞。病变周围区域多有黏膜慢性炎症。泡沫细胞由充满脂质的组织细胞或巨噬细胞形成，核淡染，位于中央或稍偏心，圆形或椭圆形，胞质中含有由大量胆固醇、中性脂肪、低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白等组成的脂质空泡，无黏蛋白或色素，PSA染色阴性，免疫组化CD68染色 阳性。这类泡沫细胞尚可见于黏液腺癌、印戒细胞癌、惠普尔病、结核分枝杆菌感染、遗传性代谢障碍及黄色肉芽肿等疾病。应用PSA染色和免疫组化CD68染色可加以鉴别。

胃黄色瘤的自然病程尚不清楚，有研究认为它可在没有任何干预的情况下自行消失，且多数研究认为胃黄色瘤无须治疗，但需要进行随访内镜检查。亦有报道称胃黄色瘤合并有炎性息肉或增生性息肉时需要行内镜下切除治疗。

根据最近关于胃黄色瘤与胃癌相关性的研究结果，需对胃黄色瘤提高警惕。无论是否行内镜下治疗，需进行密切的内镜随访。根据患者意愿和黄色瘤病灶的大小以及是否合并萎缩性胃炎或早期胃癌，决定是否采取治疗措施。内镜下治疗胃黄色瘤时，对于较小病灶，在活检钳可完整钳除的情况下可采用活检钳钳除治疗，但钳除后需注意创面有无活动性渗血，必要时给予金属夹缝合或电凝止血。高于黏膜平面较多且直径较小的黄色瘤可用圈套器电凝切除。平坦型且直径较大的黄色瘤可选择内镜黏膜切除术治疗。切除范围应大于病变区域，尽量保持切下标本的完整性，以便组织病理学检查。亦可采用内镜下氩离子凝固术、激光凝固治疗及射频消融等治疗方式，实施方便且速度快，但不能获取活检标本。

鉴于胃黄色瘤的病因尚不明确，存在血糖、血脂异常等代谢障碍或合并萎缩性胃炎的胃黄色瘤患者，尤其是多发性胃黄色瘤患者，除需进行黄色瘤病灶的处理外，还需积极治疗代谢异常和萎缩性胃炎等疾病。

过去认为胃黄色瘤是罕见的良性病变，无须治疗。但近年来不仅其报道明显增多，并且有研究认为它与萎缩性胃炎和胃癌存在显著相关性，可能是出现早期胃癌的预测标志， 需提高警惕。内镜检查发现黄色瘤时，需仔细观察是否合并有胃癌或早期胃癌病变，密切的内镜随访是必要的，酌情行内镜下治疗。但以上报道仅为少数单中心的研究结果，其与萎缩性胃炎和胃癌的确切相关性尚需进一步研究证实。