临床上，血钠浓度＞120 mmol/L时，患者很少出现症状。

血钠在115 mmol/L～120 mmol/L时，患者会出现厌食、恶心、呕吐、腹痛、头痛、嗜睡、注意力不集中、肌肉痉挛、乏力等症状。

血钠＜110 mmol/L时，患者会出现意识障碍、昏迷、幻觉、癫痫、锥体外系统症状、呼吸暂停甚至死亡。

低钠血症的鉴别可以分3步：

①确定是否存在真正的低钠血症，需要计算血浆渗透压，不同渗透压时低钠血症病因不同；

②根据细胞外液容量状态判断是水潴留还是水丢失；

③测定尿钠浓度，确定肾丢失或肾外丢失。

血钠低于135 mmol/L可诊断为低钠血症。

尿钠＞20 mmol/dl为肾丢失钠增多，尿钠＜20 mmol/dl为肾外丢失。正常容量低钠血症患者的尿钠浓度＞20 mmol/L，高容量低钠血症患者尿钠浓度＜10 mmol/dl。

1、急性低钠血症的治疗  

低钠血症发生在48小时内，治疗目标为每小时使血钠升高2 mmol/L，可静脉滴注3%氯化钠，同时注射袢利尿剂以加速游离水的排泄，使血钠浓度恢复更快；

如果出现严重的中枢神经症状（例如抽搐或昏迷等）可加快滴速；

在最初24小时内，每2～4小时监测生命体征、神经功能状态、血清电解质、液体平衡，随着病情缓解，间隔时间至6～8 小时，随后监测时间延长至12～24 小时。

2、慢性低钠血症的治疗  

寻找病因，病因去除后有些低钠血症随之消失；

病因暂时不能去除的患者，限制水的摄入，抑制抗利尿激素（ADH）释放，增加溶质摄入并适当促进水排泄。

治疗原则为血钠上升不快于每小时0.5 mmol/L，第1个24小时内血钠不高于120 mmol/L。

3、失钠性低钠血症的治疗  

治疗主要原则是补钠，应首先给予等渗生理盐水，等渗盐水既可以补充血容量又能够提高血浆中钠水平。

利用下列公式计算补钠量：缺钠量（mmol/L)=（正常血钠-患者所测血钠）×体重×0.6，1克氯化钠相当于17 mmol，女性按总体水的50%计算，第1个24小时先补给总量的1/2～1/3较为安全。输葡萄糖注射液会加重低钠血症。

4、稀释性低钠血症的治疗 

这类患者治疗比较困难，纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿，纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和，可适当使用襻利尿剂增加水的排泄；限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3克。

5、脑耗盐综合征（CSWS）治疗 

CSWS大多是一过性，多3～4周后逐渐恢复，处理原则主要是积极补充血容量，纠正钠负平衡，以平衡液静脉滴注治疗为主，同时，纠正低钠血症过程中，需要控制血钠的纠正速度，防止渗透性脱髓鞘综合征。 

发病与以下因素相关。

①甲状旁腺激素相关蛋白：由肿瘤释放，引起血钙升高；

②细胞因子：由肿瘤产生，促进破骨细胞释放钙离子；

③维生素D3：部分淋巴瘤介导1，25-二羟维生素D3合成增加；

④异位甲状旁腺激素分泌：除甲状旁腺癌外，异位甲状旁腺激素不是引起癌症高钙血症的常见原因。

轻度高钙血症常表现为疲劳、嗜睡、反射减退、虚弱、厌食、口渴、多尿、便秘；

重度高钙血症常表现为呆滞、精神错乱、恶心、呕吐、脱水、昏迷；其他可见症状有心动过缓、Q-T间期缩短、T波增宽、心律失常和P-R间期延长。

对怀疑高钙血症的肿瘤患者应进行血液检查，包括血清钙、磷酸盐、血尿素氮、肌酐等检查。

人血白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。恶性肿瘤患者人血白蛋白严重降低时，正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度，因此，测定血钙时需要校正白蛋白水平。

Twycross等建议有以下情况时应治疗高钙血症。

①校正后血清钙＞2.8 mmol/L；

②出现高钙血症症状；

③首次出现或距上次出现高钙血症有较长时间；

④患者一般情况良好；

⑤预期治疗可取得持久的效应；

⑥患者愿意接受静脉注射和必要的血液检测。

1、生理盐水水化  

可缓解轻度高钙血症，但血钙显著升高时，即使大量水化也效果不佳，应加用双膦酸盐类药物。此类患者易受液体负荷增加的影响，期间须每天监测电解质。推荐使用襻利尿剂减轻容量负荷。

2、降钙素  

用法为2～8 U/kg，皮下或肌肉注射，但其长期疗效差于双膦酸盐。应在给予降钙素的同时，配合应用糖皮质激素，否则机体会很快产生抗体。

3、地诺单抗  

这是一种特异性靶向NF-κB受体活化因子配体（RANKL）的单克隆抗体，能抑制破骨细胞活化和发展，减少骨吸收，增加骨密度，预防骨相关事件（包括骨痛、病理性骨折、脊髓压迫症、高钙血症等）。

来源丨中国医学论坛报今日肿瘤