急性自发性腹膜炎 (spontaneous bacterial peritonitis，SBP) ^[1-2]，是指无任何邻近组织炎症（如肠穿孔、肠脓肿）的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌感染。自发性腹膜炎是肝硬化或重型肝炎等重症肝损害患者的一种常见并发症。其他如肾病综合征、心源性腹水亦可发生SBP，但发生率相对较低。重症肝损害患者自发性腹膜炎发生率为10%～30%^[3]。如不及时诊治会进一步加重肝脏损害，诱发感染性休克，严重者甚至死亡。

二

病因与发病机制

自发性腹膜炎的危险因素包括：① 血清总胆红素＞2.5 mg/dl。② 腹水白蛋白＜10 g/L。③ Child-Pugh分级不同并自发性腹膜炎发生率为Ｃ级＞Ｂ级＞Ａ级^[5]。④ 消化道出血病史。⑤ 既往自发性腹膜炎史。⑥ 其他因素：如腹泻、呼吸道感染、内镜治疗、肾损害等。

对于有导尿管或其他侵袭性操作的患者，侵袭部位可能是其感染源。无侵袭性操作的患者病原菌主要来源于肠道。

自发性腹膜炎发病机制一般认为由肠道细菌过度生长、肠黏膜通透性改变、细菌移位和机体免疫力下降这四个重要部分组成。其中细菌移位是自发性腹膜炎发生的必备条件^[7]。

三

病原学

目前发现可以引起自发性腹膜炎的细菌种类有70多种，但自发性腹膜炎常以单一病原菌感染为主。

引起自发性腹膜炎的细菌中革兰阴性菌以大肠杆菌为主，其次为肺炎克雷白杆菌 ^[8]。革兰阳性菌以肺炎链球菌最为常见，还包括其他链球菌、粪肠球菌以及金黄色葡萄球菌等^[9]。

尽管肠道菌群主要以厌氧菌为主，但腹水还保持了较高的抗厌氧菌活性，腹水厌氧菌的感染率较低。

四

临床表现及分型

在正常胆道内胆汁处于无菌状态，当胆道系统出现结石、异物时，可能诱发急性胆囊炎。其中，胆道结石是引起急性胆囊炎最常见的病因，即使患者未表现出炎症反应，在胆汁病原菌培养后大部分患者均可鉴定出病原菌^［5］。由于急性胆囊炎属于逆行性感染疾病，因此，致病菌谱往往与正常肠道菌谱一致。研究发现^［10］，革兰阴性菌是导致轻、中度急性胆囊炎的最主要病原菌，其次为革兰阳性菌，重度急性胆囊炎往往存在多重细菌感染，且在革兰阴性菌中，大肠埃希菌高居首位，是最主要的致病菌，也证实了胆汁与肠道细菌的同源性。

本病以发热、腹痛、腹膜刺激征和白细胞升高为临床特征，但约半数患者临床表现隐匿。

(1)腹腔无脏器穿孔等原发病灶，多急性起病。

(2)80%患者有发热，体温37.5~40 ℃。热型不规则，以弛张热多见，或伴有畏寒。

(3)半数患者伴有腹痛，多为持续性胀痛，也有急性剧痛或阵发性绞痛，伴上腹部或脐周压痛。

(4)约40%患者有腹肌紧张、反跳痛和肠鸣音减弱等腹膜刺激征但较轻微。

(5)原有肝硬化腹水者，腹水可急剧增加，半数以上为顽固性腹水，对治疗反应差。

依原发性腹膜炎的病理改变和临床表现，分为普通型、休克型、肝性脑病型、顽固性腹水型和无症状型等5个类型。

五

实验室检查与特殊检查

六

诊断

七

治疗

诊断SBP后必须立即开始经验性抗生素治疗，无需等腹水培养结果^[6]。由于致病菌是革兰阴性需氧菌，一线抗生素治疗是三代头孢菌素。备选药物包括阿莫西林/克拉维酸和喹诺酮类药物。

大约90%的患者抗生素治疗可消除SBP。通过确定腹水中性粒细胞计数下降＜250/mm³(250×10⁶/L)，并且如诊断时腹水培养为阳性，尚需治疗后腹水培养无菌，以证实消除SBP。

八

自发性细菌性腹膜炎的预防

细菌感染发生于25%~65%的消化道出血患者^[13-17]。晚期肝硬化和/或大出血的患者细菌感染的发病率特别高^[16]。预防性抗生素可防止消化道出血患者发生感染，并减少再出血率^[18]。预防性抗生素首选头孢曲松，而肝脏疾病较轻的患者，可使用口服诺氟沙星或可供替代的口服喹诺酮类药物，以预防SBP发生。

SBP发作后生存的患者，1年复发率约为70%^[4]，SBP发作后1年生存率为30%~50%，2年生存率降至25%~30%。因此，SBP发作后康复的患者再发SBP的风险高，预防性抗生素治疗可降低SBP复发风险。诺氟沙星是治疗首选。可供替代的抗生素包括环丙沙星或复方磺胺甲基异噁唑。

九

总结

自发性腹膜炎是肝硬化或者重型肝炎等重症肝损害患者的一种常见并发症，是指无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹水感染。细菌移位是自发性腹膜炎发生的关键。自发性腹膜炎的诊断依据主要来自诊断性腹腔穿刺后腹水的相关检查。积极诊断以及有效的抗生素治疗对改善患者预后至关重要。既往曾发生过自发性腹膜炎的患者应长期预防性抗感染治疗。