作者：天津大学泰达医院  李青

据武汉晚报报道，武汉一44岁男子一口气吃了5个橘子，没过多久竟意识丧失，差点心搏骤停，多亏及时送医才挽回性命。

经检查，他的血肌酐竟然高达1700µmol/L，血肌酐超过700µmol/L就是尿毒症；血钾高达7.2mmol/L，血钾超过5.5mmol/L就是高钾血症，超过7mmol/L就有生命危险！

根据报道，该男子本身患有高血压，高血压导致尿毒症，尿毒症引起高钾血症，高钾血症引起昏迷，而橘子只是高钾血症的“导火索”。

钾是人体重要的电解质，正常成年人体内钾含量约150g，其中98%储存在细胞内，2%分布在血液中，细胞内外的钾可以通过细胞膜上的离子通道来交换。

人的心跳、呼吸、大脑发布“命令”都是由钾离子来执行的，高血钾直接抑制心跳和呼吸，所以高钾血症是临床最危重的疾病之一。

钾来自食物，储存在细胞内，主要通过肾脏排出体外，上述任何一个环节出现问题就会引起高钾血症。

溶血、地震后挤压伤、广泛软组织损伤、严重肌溶解等，细胞内的钾进入血液中都会引起高钾血症，但临床最常见的情况还是慢性肾衰竭。

肾脏是血钾调节的“后阀门”。如果钾摄入的多，肾脏就会多排钾，如果钾摄入的少，肾脏就会少排钾。如果肾功能正常的话，即使大量食入高钾食物，一般也不会发生高钾血症。

但是，肾功能减退后，如果再大量进食富含钾离子的食物就特别容易发生高钾血症。

低钠盐中也富含钾离子。

不过，高钾食物对心血管是有益的，长期食入高钾食物可以帮助控制血压，世卫组织也是从控制血压考虑推广低钠盐。

关键要看肾功能。

高钾血症属于危重症，一经发现，应立即处理。

上述几种方法虽然有效，但只能在医院中进行，对慢性肾衰竭患者长期、慢性、反复高血钾并不方便。

此外，常用的肾脏保护药物沙坦类降压药和普利类降压药的副作用之一就是高钾血症。根据美国国家数据库显示，高钾血症使得75%的患者减少或停用对肾脏有保护作用的沙坦类或者普利类降压药，从而无法使患者从这些药物中获益，造成患者死亡风险增加2倍以上。

如果能解决慢性高钾血症的问题，可以使这些药物重新发挥对肾脏的保护作用。

近些年，一些新型的口服降钾药的问世，对慢性高钾血症的家庭治疗提供了大大的便利。

1、阳离子交换树脂（聚磺苯乙烯）

聚苯乙烯磺酸钙是一种阳离子交换树脂，可将钙交换为钾。在肠道内吸附钾离子后随大便排出体外。

一项对慢性肾脏病合并轻度高钾血症的研究发现，所有患者均使用小剂量的聚磺苯乙烯，每天2.5~15克，平均用药时间为5.6个月，同时规律使用沙坦类或者普利类降压药。结果显示，聚磺苯乙烯可显著降低血清钾水平，57.5%的患者将血钾控制在5.0mmol/L以下，而且其降钾作用与剂量有关。

聚磺苯乙烯遇水会膨胀，部分患者出现胃肠道不适甚至便秘，有时候需要服用导泻药。

此类药物的应用，大大方便了慢性肾衰竭患者高钾血症的治疗。个别高钾血症患者，肾小球滤过率并不特别低，但因为反复出现高血钾而被迫开始透析治疗。此药的使用，使这类患者免于透析。

所以说，聚磺苯乙烯的上市，可以说是慢性肾衰竭患者高钾血症治疗的第一次革命。

2、环硅酸锆钠

如果说聚磺苯乙烯的使用是慢性肾衰竭患者高钾血症治疗第一次革命的话，那环硅酸锆钠的上市则掀起了高钾血症治疗的第二次革命。

环硅酸锆钠是一种选择性吸附钾离子的无机晶体，可特异性的“捕捉”钾离子。口服后作用于全消化道，在肠道内“捕捉”钾离子。在小肠“捕捉”钾离子后可减少钾的吸收，在大肠“捕捉”钾离子后由于浓度梯度的作用，可促进钾从血液中排入肠道而从肠道排泄。

环硅酸锆钠最常报告的不良反应为低钾血症（4.1%）和水肿相关事件（5.7%），治疗期间应监测血钾浓度。

此外，环硅酸锆钠的价格太高了，偶尔一次使用可能问题不大，长期使用一般的家庭可能难以承受，也许进入医保尤其是国谈后能够普及使用。

来源：肾病科普