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目前，我国糖尿病人口数居世界第一位，而患病人数仍在逐年攀升。骨质疏松作为糖尿病最常见的并发症之一，发生率占糖尿病患者总人数的52.1%～54.69%。常表现为骨痛、骨骼畸形、骨折风险增加、骨量降低、骨脆性增加、骨微结构异常等。
对于糖尿病性骨质疏松，早期发现并及时干预非常重要可以，降低骨质疏松发病率，减少脆性骨折等严重并发症，提高患者生活质量。
一般情况下，糖尿病患者易患骨质疏松可能是排尿增多、胰岛素缺乏、肾功能受损等导致的。
排尿增多
糖尿病患者的血糖水平过高，可能会导致利尿作用增强，出现多尿的症状，而患者体内的大量糖分、水分、钙、磷等物质可能会随着尿液一起排出，如果没有及时补充钙元素，可能会出现缺钙的症状。
胰岛素缺乏
胰岛素能够起到调节成骨细胞的作用，但糖尿病患者体内胰岛素水平较低，因此其成骨细胞的调节功能较弱，可能导致骨质胶原蛋白分泌减少，从而可能造成糖尿病患者易患骨质疏松。
肾功能损害
糖尿病对患者的肾功能造成损害，可能会对维生素D在患者体内的代谢、钙磷调节、 钙-甲状旁腺激素的代偿性分泌等产生影响，影响身体对钙的吸收，出现骨质疏松的情况。
对于骨质疏松的诊断，主要依据双能X射线（DXA）检测结果，采用世界卫生组织（WHO）1994年提出的骨质疏松症诊断标准：
➤ Ｔ值≤-2.5标准差（SD）诊断为骨质疏松症；
➤ -2.5SD＜Ｔ值＜-1.0SD为骨量减少；
➤ Ｔ值≥-1.0SD为正常。
另外，定量 CT( QCT) 检测可较 DXA 检测骨质疏松更为敏感，对于中国人群，当 QCT 测量结果小于 80 mg/cc 时可诊断为骨质疏松症，80～120 mg/cc 时可诊断为低骨量。
药物管理
直接纠正骨失衡
骨保护剂：包括钙剂、维生素D，维生素 D 和钙剂一般联合用药，单独使用不能产生纠正糖尿病性骨质疏松的作用。
双膦酸盐：如阿仑磷酸钠，通过抑制骨吸收、增加骨强度和骨细胞生命周期使椎体和髋部骨折减少50%以上，但也有研究证实此类药物长期服用可能导致骨密度增加，因此应尽量避免长时间服用，不超过1～2年的治疗周期。
降钙素：如鲑鱼降钙素，通过抑制破骨细胞活性以及数量来改善骨质疏松，常用于骨质疏松伴疼痛的患者，但由于其具有致癌风险，因此推荐疗程一般不超过 3 个月。
雌激素类：如雷诺昔芬，能够通过多条信号通路抑制破骨细胞活性，常应用于绝经后糖尿病性骨质疏松患者，相比其他雌激素药物，无致癌风险。
甲状旁腺激素在小剂量间断使用的情况下能够促进骨生成，但在大剂量使用的情况下，该作用可能发生逆转。
间接纠正骨失衡
GLP-1受体激动剂：以利拉鲁肽和艾塞那肽为代表，据体外实验研究证明，利拉鲁肽能够提高成骨细胞相关因子的表达，抑制破骨细胞生成，改善骨小梁质量。相较于其他 GLP-1 受体激动剂，利拉鲁肽能显著降低糖尿病患者的骨折风险。
α 葡萄糖苷酶抑制剂：如阿卡波糖、米格糖醇和沃格列糖等，被证实可以通过刺激肠道 l 细胞释放 GLP-1 来改善骨质疏松。
DPP-4 抑制剂：如西格列汀、沙格列汀，能够促进胰岛素分泌、降低 Cathe K 蛋白酶含量，从而提高骨胶原合成，增加成骨细胞的活性，改善骨质量。
二甲双胍：通过 AMPK/USF-1/ SHP 通路刺激成骨细胞分化，减少破骨细胞数量，以此发挥骨保护的作用。
PPRA激动剂：包括 PPARα 和 PPARγ两大类，以非诺贝特、匹立尼酸、氯贝特为代表的PPARα类药物能够改善骨小梁微结构、提高骨密度；以罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮、巴格列酮等为代表的 PPARγ 类药物可以通过控制炎症因子的表达，减少氧化应激，以此改善骨密度水平，并且已在骨质疏松的治疗中广泛投入使用。
生活方式调整
适当户外活动和日照。避免吸烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。采取防止跌倒的各项措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。加强自身和环境的保护措施。
选择负重、抗阻、超负荷和累积的运动，由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。
按照糖尿病饮食控制总热量，少食多餐，适当进食含钙较高的食物，如乳制品、豆类、鱼虾、紫菜、海带等，促进骨形成。
注意补充与骨代谢相关的其他营养素，如维生素 D、蛋白质、钙以及富含微量元素氟、锰、铜、锌等食物的摄入。
来源：MediEndo周讯
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