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NSAID可引起消化道的任何部位损伤，随着药物的应用增多，NSAID引起的下消化道损伤逐渐增加：
• 在结肠不仅可导致黏膜损伤，还可诱发缓解期IBD活动复发，诱发憩室炎和憩室出血，这主要与NSAID药物抑制COX2作用影响前列环素合成有关。
• NSAID可引起结肠溃疡、糜烂、狭窄甚至穿孔，消化道出血常见。
• 服用NSAID患者，胃镜检查未发现胃黏膜损伤，如出现不明原因的贫血及低白蛋白血症，应注意是否存在NSAID相关性肠病。
• 长期使用NSAID药物可引起小肠隔膜病，回肠多于空肠，可发展为隔膜样环周狭窄、肠梗阻、肠穿孔。
• 临床表现为血便、水样泻、腹部绞痛、缺铁性贫血、大便隐血阳性、直肠损伤——肛门疼痛。
NSAID与膜磷脂作用引起线粒体的损伤，使线粒体空泡样和气球样变，氧化磷酸化脱耦联。线粒体的损伤导致细胞能量耗竭，钙离子外溢，氧自由基产生增多，细胞连接破坏，肠黏膜通透性增加。
前列腺素（PG）对黏膜上皮具有保护作用。长期使用NSAID致使PG合成不足，削弱了黏膜的抵抗力，这是NSAID造成胃十二指肠损伤的一个重要因素。但在小肠黏膜损伤进程中，PG合成减少不重要。
作者：牛巍巍
来源：消化交班讲
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