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患者男，59岁。
外院检查（2023年8月18日）：心肌酶明显升高，心电图示室性心动过速。
心脏彩超（本院）：左室内径5.9 cm，左室射血分数（LVEF）44%，左室下壁、下侧壁运动减弱。
心脏磁共振（CMR）：左心增大，收缩功能降低；左室侧壁、部分后壁及前壁多发陈旧性心肌梗死；侧壁有室壁瘤形成趋势。
心电图：
窦性心律时：下壁导联遗留心肌梗死或缺血表现（T波倒置，R波高度降低）；前壁导联V1-V3 R波进展不良，T波倒置。
室速发作时：频率约180次/分。胸前导联V1呈类右束支阻滞图形；下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF及Ⅰ导联呈QS型；可见明显假性δ波，提示室速起源于心外膜可能性大。基于此判断，对患者进行了心包穿刺。
先对左室心内膜面进行激动标测，仅在左室间隔面记录到稍提前于体表心电图的激动，未发现合适消融靶点。随后迅速启动心外膜建模和标测，使用DecaNav电极边建模边进行激动标测。过程中发现左室下侧壁因穿刺位置问题导管到位困难，且取点标测时易碰终止室速，故该部位取点较少。标测中观察到舒张期电位呈现明显顺序，提示峡部可能性；窦律时局部有低电压区及缓慢传导区，大头电极进入缓慢传导区时出现与室速形态一致的期前收缩，且晚电位提前、局部起始波反转，提示该部位可能是室速关键峡部。大头电极起搏时，QRS波形态与临床室速一致，起搏信号到QRS波起始时限超40 ms，右室电极拖带标测出现文氏型递减传导，进一步证实该部位为关键峡部。室速再次诱发时，大头电极置于拟消融部位出现明显舒张中期电位，综合各项标测结果，确定该部位为消融关键部位。
在消融前先进行冠脉造影，确保大头电极所在位置离前降支和回旋支大血管有一定距离，相对安全后开始放电。放电2s即终止室速，随后对关键部位异常电位进行全面消融，以实现瘢痕去通道化或均质化。消融完成后，通过多种频率和形式刺激，均不能诱发室速，表明患者室速成功得到处理。
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专家点评
1. 器质性室速的治疗方法：
·药物治疗：常用胺碘酮、β受体阻滞剂，但毒副作用限制其应用。
·ICD置入：为I类推荐，可预防猝死，但不能预防室速发作。植入后若联合药物治疗仍反复发作室速，需考虑射频消融。
·射频消融：针对室速发生的关键峡部进行干预，旨在根治。适用于ICD术后药物难治性室速，或不愿置入ICD的反复发作患者。手术复杂，部分需心外膜路径。
2. 室速标测的技术难点：
·关键峡部精准定位：需结合窦律下标测（电压标测、起搏标测、异常电位标测）与室速发作下标测（激动标测、舒张期电位标测、拖带标测）。
·术中室速发作的不确定性：可能不发作、持续时间短或血流动力学不稳定。不稳定时需在机械辅助循环下进行。
·干性心包穿刺：心包腔积液少时穿刺风险高，要求术者熟悉解剖。可采用左侧体位导丝引导法提高成功率、减少并发症。
3. 如何确定心外膜起源室速：
·心电图特征：见于非缺血性心肌病或透壁性心梗患者，如II导联呈QS型、存在假性δ波。
·心脏磁共振：提示心肌中层或心外膜层存在纤维瘢痕。
·心内膜消融无效：反复心内膜消融失败。
·心内膜单极电压标测：存在低电压区。
·心外膜标测：诱发室速时心外膜激动不提前。
·本例特点：结合透壁性心梗病史、心电图假性δ波及I导联Q波，以及心内膜标测不提前，均支持心外膜起源。
4. 本例室速的标测策略：
·因室速在导管操作时易终止，不适于传统的激动与拖带标测。
·采取策略：室速时利用可调弯电极建模并寻找覆盖整个舒张期的顺序舒张电位区域；窦律下换用大头电极在该区域寻找晚电位，并验证起搏图形匹配、S-QRS间期延长及拖带时的递减传导；最终通过标测到明确的舒张中期电位，确认关键峡部并成功消融。