横结肠中段由横结肠系膜悬挂，肠管活动度大（尤其肥胖或肠粘连轻的患者），术中注气后肠管易“漂浮”，导致病灶位置随镜身进退、体位变化而频繁移动——术者刚定位病灶边缘，调整镜身准备切开时，病灶已因肠管移位偏离视野，须反复调整镜身，不仅延长操作时间，还可能因反复牵拉损伤肠黏膜。

横结肠肠壁厚度仅 2~3 mm（远薄于胃壁），且黏膜下层血管分支密集（主要来自肠系膜上动脉的边缘动脉），巨大 LST 剥离范围广，易损伤黏膜下血管；同时，肠壁薄意味着电凝止血时能量控制难度高——能量不足易导致止血不彻底，能量过高则可能直接击穿肠壁引发穿孔，尤其在剥离纤维化区域时，该风险呈指数级上升。

结肠肝曲、脾曲有肝脏/脾脏的解剖支撑，镜身可借助脏器压迫固定角度；但横结肠中段肠腔呈“水平走行”，无外在支撑，术中须依赖镜身自身的“张力”维持操作角度，当剥离巨大病灶须反复调整镜身方向（如“勾拉”“旋转”）时，易出现镜身“打滑”，导致剥离平面偏离黏膜下层，误损肌层。

ESD 要求术前精准标记病灶边界（通常外扩5 mm以保证切缘阴性），但横结肠中段肠腔呈“囊状”，巨大 LST 可沿肠腔周径或长轴蔓延，部分病灶边缘隐藏于结肠袋褶皱内；且注气后肠腔扩张，病灶边缘可能因黏膜拉伸而“变形”，导致标记时易遗漏边缘区域，增加术后残留风险。

巨大病灶剥离时，已剥离的黏膜层易下垂遮挡剩余病灶的剥离平面（尤其横结肠中段肠腔无重力辅助暴露，如肝曲可借助左侧卧位让肠管下垂暴露视野）；此外，病灶越大，黏膜下注射后形成的“抬举垫”越易因肠管蠕动、镜身摩擦而塌陷，导致视野模糊，难以判断剥离深度（是在黏膜下层还是已接近肌层）。

肠镜在横结肠中段的“有效操作半径”短——镜身须同时兼顾“固定位置”与“剥离动作”，当病灶跨越结肠袋时，须反复调整镜身“打襻”（如“α襻”“N襻”）以获得合适的剥离角度，但打襻后镜身灵活性下降，易导致剥离器械（如钩刀、IT刀）无法精准抵达病灶深处，尤其在处理病灶 “拐角处”（结肠袋与肠管交界处）时，操作难度显著增加。

直径＞20 mm的 LST 常因长期炎症刺激、肿瘤细胞浸润导致黏膜下层纤维化（尤其颗粒不均型 LST），表现为：黏膜下注射时，生理盐水 / 透明质酸难以在纤维化区域弥散，抬举高度不足（＜1 mm，正常需 1~2 mm）；剥离时器械易与纤维化组织“粘连”，无法顺畅分离，须强行牵拉，导致肌层撕裂（穿孔前兆）或血管破裂出血。

巨大 LST 剥离后创面直径常＞30 mm，且可能跨越肠腔半周以上：术中须对创面进行 “逐点止血”和“钛夹闭合”，但横结肠中段肠腔空间有限，钛夹排列时易因肠管蠕动导致夹闭不牢固，增加术后迟发性出血风险；创面越大，术后肠道菌群易定植于创面，引发局部炎症，甚至导致 “创面感染 - 延迟愈合 - 肠腔狭窄”的连锁反应。

横结肠中段黏膜下血管分支存在个体变异，部分血管隐藏于纤维化组织中，剥离时无明显“血管显露”，易因“盲剥” 导致血管损伤；且该部位肠壁薄，止血时若采用“热活检钳钳夹止血”，可能直接夹穿肠壁；若用“氩离子凝固术（APC）”，能量易透过薄肠壁损伤浆膜层，增加迟发性穿孔风险。

巨大LST剥离时，须多次“深入黏膜下层”操作，若剥离平面过深（接近肌层），即使未即时穿孔，也可能导致肌层 “微损伤”；术后肠管蠕动时，微损伤区域易因张力增加而破裂，形成“迟发性穿孔”（多发生于术后24~72 小时），且因横结肠中段位于腹腔内，穿孔后易引发弥漫性腹膜炎，病情进展更快。

完成病灶标记及肛侧黏膜切开，建立剥离起点，或称为建立“入路”；

利用重力作用使肠管自然下垂，暴露病灶头侧边界，避免反复注气导致肠管扩张，内镜退出，操控困难；

解决初始剥离对侧剩余病变的剥离。

以玻璃酸钠：生理盐水（1：9）+亚甲蓝溶液多点注射，形成1.5 cm 抬举高度，标记外扩5 mm；

Dual刀横向切开黏膜层，形成“口袋入口”，沿黏膜下层向两侧剥离，保持外层黏膜“帐篷样”支撑，减少肠腔塌陷；

遇局部粗大血管，先“裸化”血管，止血钳钳夹止血后继续剥离，避免肌层损伤，始终保持“口袋”内视野清晰。