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脑出血后继发脑损伤机制与转化

2021-08-13作者：论坛报沐雨综述

脑血管病非原创

脑出血（ICH）致残率和致死率高居各种脑血管病首位，脑出血患者30天病死率达40%~50%，6个月后仅有12%~39% 患者能够生活自理。在欧美国家脑出血约占各型卒中的10%~17％，而亚洲人群脑出血发病率远远高于西方欧美国家，在中国脑出血比例高达18%～47％。来自中国国家卒中登记研究（CNSR）中心的结果显示，急性期内中国住院患者中脑出血患者所占比例约为23.4%，有46%的患者在发病1年时死亡或严重残疾。

脑出血引起的继发损伤的主要机制：血肿对脑实质的直接机械损伤以及扩大导致的占位效应（严重时可引起颅内压增高，甚至脑疝，加重血肿周围组织缺血），血液副产物介导的二次损伤包括①炎症反应②凝血级联激活③红细胞裂解后的毒性作用等，各种引起内皮损伤的因素，均可导致毛细血管通透性增加（血脑屏障破坏）、脑水肿等。

对于继发性脑损伤目前仍没有很好的治疗手段。首都医科大学附属北京天坛医院赵性泉教授从三个机制方面介绍了相应的转化研究。

炎症方面：针对免疫细胞（小胶质细胞和单核-吞噬细胞，后者是ICH发生后进入脑组织；其他还有中性粒细胞、反应性胶质细胞、淋巴细胞等）的研究方向是限制炎症过度反应，增强其吞噬作用。代表性药物芬戈莫德（Fingolimod）是一种鞘氨醇 1磷酸化受体（S1PR）调节剂，脑出血动物模型证实芬戈莫德可减少淋巴细胞入脑，具有抗炎及脑保护作用。2014年施福东教授团队在JAMA Neurol杂志上发表的关于芬戈莫德治疗急性期脑出血后炎性脑损伤，入组23例ICH患者，结果显示该药可显著改善患者神经功能缺损，药物耐受性良好。美国目前正在进行关于芬戈莫德的I期临床研究，目前正在入组中。

红细胞裂解后的毒性作用：针对铁沉积的临床研究均为阴性结果；目前缺乏针对红细胞裂解产物的临床研究，而增强吞噬细胞对红细胞及其代谢产物的清除，很有研究价值。

凝血酶：凝血酶是把双刃剑，低浓度时，促进神经再生，具有脑保护作用，高浓度时，促进炎症反应，破坏血管内皮，血脑屏障破坏、造成脑水肿等，

总之，广义来说继发性脑损伤就是“炎性脑损伤”。如何控制无菌性炎症过度反应、加快血肿内的血浆成分及红细胞代谢物的清除是未来基础与临床研究发展的方向。

来源：天坛会（首都医科大学附属北京天坛医院赵性泉教授报告整理）

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