血液透析是终末期肾脏病患者重要的治疗方式之一，血管通路作为透析患者的“生命线”，其相关并发症严重影响患者的透析充分性及生存质量。本文结合近年来国内外指南、专家共识及相关文献，阐述常用血管通路并发症的规范化处理策略，为血液透析临床工作者提供参考。

一、自体动静脉内瘘（AVF）并发症及处理

狭窄是导致血栓形成及AVF失功最常见的原因。干预指征：狭窄超过附近正常血管管径的50%并伴以下情况：内瘘自然血流量＜500ml/min；不能满足透析处方所需血流量；透析静脉压升高；穿刺困难；透析充分性下降；以及内瘘出现异常体征等。

干预方法：包括经皮腔内血管成形术（PTA，可在放射介入或超声引导下进行） 及外科手术。目前文献多数推荐PTA作为首选方案，可有效节约血管资源。具体来说，发生在吻合口的狭窄者可选择外科手术或PTA；发生在穿刺部位及下游部位者，首选PTA。PTA后回缩严重或短期复发，可个体化考虑支架植入。

1. 手法按摩：从吻合口向近心端挤压。成功率很低，仅适合部分无明显狭窄、血栓新鲜且血栓量很小的情况。因按摩不当很容易导致血栓脱落引起末端肢体栓塞坏死等严重次生问题，故应摒弃。

2. 药物溶栓：尿激酶25-50万IU+NS 50ml泵入（5～10ml/h），适用于血栓形成24～72小时内，或超声显示血栓尚较新鲜。

3. 机械取栓：AngioJet®导管血栓抽吸，即刻开通率>90%。

4. 解除狭窄：取栓后必须明确是否合并狭窄，如未处理潜在狭窄，否则复发率达80%以上。

1. 轻症：感染部位停止穿刺，局部加强消毒换药，外敷莫匹罗星；伴全身感染时可给予静脉抗生素治疗。

2. 脓肿形成：抗感染基础上行外科清创+补片成形术。

3. 脓栓形成：放弃内瘘，手术切除，二期内瘘重建或桥接成型。

临床表现为静脉高压征象：肢体水肿、胸壁静脉曲张、透析静脉压升高及止血时间延长。处理：

1. CT或DSA明确中心静脉病变；

2. 中心静脉狭窄：PTA±支架植入。

3. 中心静脉病变开通失败：内瘘限流或结扎内瘘（最后手段）。

动静脉内瘘建立后，局部血流动力学发生变化，造成远端肢体供血减少，出现缺血性改变的一组临床综合征，可表现为肢体发凉、苍白、麻木、疼痛等症状，严重者可出现坏死。按严重度分级处理：

自体内瘘静脉在手术后出现扩张，瘤壁含血管壁全层，瘤体内径常超过相邻血管内径3倍且内径＞2cm，称为动脉瘤或瘤样扩张。

处理指征：①皮肤受损如变薄、破溃、感染、疼痛；②继发血栓形成影响内瘘血流量；③静脉压增高；④穿刺区域受限；⑤手部出现缺血症状；⑥出现高输出量心力衰竭等。

处理措施：

（1）小于3cm或无破裂风险者可严密观察，避免穿刺，佩戴保护带；

（2）大于3cm或具有破裂风险时可视发生部位及血管条件选择处理方法：①吻合口部位：推荐外科手术重建；②穿刺部位：手术切除瘤体，补片或PTA解除狭窄、切除瘤体后与邻近静脉吻合、切除瘤后间置人工血管或自体血管。③非穿刺部位的静脉流出道：合并瘤后狭窄，可首选PTA，弹性回缩时行支架置入，再狭窄时应行外科手术治疗；高流量时行内瘘限流术。

诊断标准：内瘘流量（Qa）≥1500 ml/min或Qa/心输出量≥20%。

处理：如无症状，每3月复查胸片、心脏超声评估心脏结构及功能变化，如出现心脏增大、心输出量及肺动脉高压进行性增加，及时干预。干预方法：采用减少内瘘血流量的方案，包括缩窄内瘘流出道、建立旁路减流、结扎内瘘等。

二、移植物血管内瘘（AVG）并发症及处理

AVG适用于血管条件差的患者，其并发症发生率高于AVF，尤其需关注感染和血栓问题。

（1）不伴血栓形成的处理：

干预指征：狭窄超过内瘘内径的50%并伴以下异常：物理检查异常（同AVF）；自然血流量减少（＜600ml／min）；内瘘静脉压升高等。

处理方法：血管腔内治疗或外科手术（移植物补片血管成形、移植物搭桥）。腔内治疗可在放射介入或超声引导下进行。

（2）伴血栓形成的处理：

应尽快处理，推荐术中结合影像学评价内瘘，可采用腔内治疗技术取栓（如Fogarty导管），并行血管成形术，或外科手术取栓并纠正血管狭窄。

较AVF常见，单纯抗感染治疗效果不佳，绝大多数需要部分或全部切除移植物。经验性抗生素治疗应覆盖G+和G-菌，后续根据药敏结果调整抗生素。切开引流可能会有益。移植物广泛感染时，应尽量完全切除移植物并选择合适的抗生素治疗。

发生率为3%～5%，好发于动脉吻合口周围。处理：

1. 保守治疗：弹力绷带持续加压（避免穿刺抽液）。

2. 手术指征：肿物>5cm或进行性增大。

3. 术式：生物蛋白胶或医用胶封闭或跨越病变段人工血管搭桥。

处理原则与AVF略有不同：

1. 首选流入动脉PTA（解除近端狭窄）；

2. 无效时行DRIL手术，但需注意移植物血栓风险增加。

多因反复穿刺出血导致。直径大于正常移植物内径的2倍，或不断增大有破裂风险、穿刺范围受限、威胁被覆皮肤存活、临床症状明显（如疼痛或强搏动感）、继发感染等。

处理方法：保守治疗如避免穿刺，佩戴护腕；外科处理包括切除受累部位并置人工血管、放置覆膜支架等。

处理策略同AVF高流量。

三、半永久透析导管（TCC）并发症及处理

带隧道带涤纶套导管（TCC）适用于AVF/AVG成熟前的过渡期或无法建立内瘘的患者。其并发症具有特殊性，需长期管理。

1）气胸与血胸：多发生于锁骨下静脉穿刺（发生率1%~5%）。少量气胸（肺压缩<30%）可通过高流量吸氧（8~10L/min）观察；张力性气胸或大量血胸（引流量>200ml/h）需立即行闭式引流，必要时胸外科介入。

2）误穿动脉：发生率约3%-8%。处理关键在于立即拔针，局部压迫15分钟。若压迫无效或形成扩张性血肿，需血管外科缝合止血，避免使用止血药物加重血栓风险8。

3）神经损伤：臂丛神经损伤表现为上肢感觉运动障碍，膈神经损伤可致呼吸困难。处理包括甲钴胺营养神经；膈神经损伤需呼吸支持；永久性损伤需神经外科会诊。

4）纵隔血肿：罕见但致命，表现为突发胸痛、呼吸困难。急诊处理：DSA下出血动脉栓塞；Hb下降>2g/dL时输注浓缩红细胞。

5）心律失常：导丝或导管尖端刺激右心房导致房颤或室早。处理：心电监护下置管，及时回撤导丝；如因导管插入过深导致，则透视下回撤导管右心房中上部；室颤则立即除颤、进一步生命支持。术后胸部X线确认导管尖端位于适当位置。

（1）纤维蛋白鞘和/或血栓形成：良好的置管技术和理想的导管位置可以减少其发生率。采用适宜的封管技术有助于减少导管功能不良的发生率。

处理：①采用尿激酶溶栓或组织纤溶酶原激活物溶栓治疗，溶栓治疗前应注意排除溶栓禁忌证。使用尿激酶溶栓时，建议采用5000～10000 IU/ml的尿激酶，亦有文献推荐采用50000IU/ml的尿激酶溶栓。尿激酶溶栓时可在导管内保持 25～30min，或者保留 10min后每隔 3～5min 推注尿激酶溶液 0.3ml。无效则给予尿激酶持续滴注，可使用25万～50万IU的尿激酶持续缓慢滴注6～10h。尿激酶持续滴注时应注意监测凝血功能，当纤维蛋白原低于1.5g/L应停止滴注。②溶栓无效时行纤维蛋白鞘剥离术或更换新的导管。

（2）导管尖端贴壁：处理：动静脉端交换使用+调整体位（头低15°）；X线下插入导丝调整导管到合适位置；上述处理无效考虑更换导管。

（1）出口感染：加强消毒换药，外敷莫匹罗星。

（2）隧道感染：沿隧道红肿压痛，涤纶套以上感染。处理：万古霉素1g Ⅳ q12h + 隧道周围抗生素浸润注射；脓肿形成需切开引流 + 拔管。

（3）涤纶套感染：表现为固定翼溢脓。必须拔管 + 静脉端结扎 + 抗生素4周。原位更换导管成功率<30%。

（4）导管相关血流感染（CRBSI）：CRBSI患者常在透析开始后数分钟至30分钟左右出现畏寒、寒战、发热等全身症状，少数患者可以出现延迟发热，即血液透析结束后低热。发生CRBSI或高度怀疑CRBSI时，应立即抽取导管动、静脉腔内和外周血标本进行病原学检查，同时立即静脉使用抗生素治疗，初始经验性使用抗生素，覆盖G-及G+菌，后根据病原学结果调整抗感染方案，同时采用抗生素封管。一般疗程10～14天，有效抗生素抗感染3天无效，考虑拔除导管；金黄色葡萄球菌14～28天，合并心内膜炎、脓毒血症时尽早拔除导管，疗程4-6周；隧道感染尽早拔除导管，抗感染7～10天；真菌感染时拔除导管，抗感染14天。

（5）导管细菌定植：如无全身症状，给予抗生素封管7～14天；合并全身症状则参考导管相关血流感染处理。

长期导管留置的主要并发症，表现为同侧肢体水肿、胸壁静脉曲张。通常采用介入技术解除狭窄：

1. 球囊选择：对于重度狭窄或闭塞，建议用小直径球囊行预扩张以排除血栓性病变，同时减少破裂出血的风险，如普通球囊无法打开病变，建议使用高压球囊或切割球囊。球囊直径与相邻正常静脉直径相匹配。

2. 支架植入指征：当PTA效果不佳（残余狭窄＞30%）、反复短期内再狭窄病变、解剖压迫性病变、闭塞病变可一期行支架植入术；推荐覆膜支架。

3. 术后抗凝：低分子肝素或华法林。

其他处理方法介绍：血管转流术、内瘘限流术等内瘘关闭术等。

要点总结

血液透析血管通路常见并发症及处理策略应循序“精准评估、多学科协作、及时干预、密切随访、患者教育”原则。主要核心并发症及规范化处理要点如下：

通过“精准监测、多学科协作、及时干预、密切随访、患者教育”

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