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心衰合并高钾血症,这份“降钾宝典”请收下!

2021-08-30作者:论坛报沐雨经验
心力衰竭非原创

心力衰竭(简称心衰)是多种原因导致心脏结构和(或)功能的异常改变,使心室收缩和(或)舒张功能发生障碍,而引起的一组复杂的临床综合征,主要表现为呼吸困难、疲乏无力及液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)等。


心衰的发生发展是一个复杂的过程,离子异常在这个过程中可能发挥重要作用,与心衰者的不良预后密切相关,同时影响心衰者的药物治疗。那么,心衰合并高钾血症,如何使用降钾药物呢?


高钾血症的治疗药物主要有钙剂(稳定心肌,缓解钾离子对心肌的毒性)、促进钾离子向细胞内转移的药物(降低血钾水平)、促进钾离子排出体外的药物(降低体内总钾含量)等。




一.钙剂


如葡萄糖酸钙、氯化钙,可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响,稳定细胞膜电位,使心肌细胞兴奋性恢复正常,但不会降低血钾浓度,可用于高钾血症伴或不伴心电图(ECG)改变者,静脉钙剂是一线治疗。


注意事项:葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小,可使用外周静脉注射,而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死,需使用中心静脉滴注。


《中国心力衰竭患者离子管理专家共识》(2020年)中指出,常用10%葡萄糖酸钙溶液10~20 ml,稀释后在心电监护下缓慢静脉注射,不少于5 min,如10~20 min后心电图无明显改善或再次出现异常,可重复使用。


《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020年)中指出,常在心电监护下使用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注,1~3 min起效,持续30~60 min。如未见效果,可重复注射。


因钙离子可加重洋地黄类药物的心肌毒性,注意使用洋地黄类药物者慎用。《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020年)中指出,使用洋地黄类制剂者谨慎使用钙剂,因高钙血症可能加重其心肌毒性。


这种情况下,可使用10%葡萄糖酸钙10 ml加入5%葡萄糖溶液100 ml中静脉滴注20~30 min,使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布,防止高钙血症。




二.促进钾离子向细胞内转移的药物


如葡萄糖+胰岛素(葡萄糖胰岛素溶液)、碳酸氢钠,作用时间仅数小时,且不能将钾离子排出,易出现反弹。


1.葡萄糖+胰岛素(葡萄糖胰岛素溶液)


可通过促进钾离子向细胞内转运而降低血钾浓度,同时葡萄糖可防止低血糖的出现。


《中国心力衰竭患者离子管理专家共识》(2020年)中指出,5~10 U胰岛素+50%葡萄糖50 ml缓慢静脉推注。


《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020年)中指出,建议使用10%葡萄糖液500 ml加10 IU普通胰岛素静脉滴注,持续1 h以上。若要限制入水量,可将葡萄糖液浓度调高至50%,根据血糖水平调胰岛素用量。一般注射后10~20 min起效,高峰为30~60 min,维持4~6 h,可降低血钾0.6~1.0 mmol/L。


注意事项:合并心衰或少尿者,滴注速度宜慢,以避免心功能恶化。用药过程中密切监测血钾及血糖变化,避免低血糖发生及血糖剧烈波动。


2.碳酸氢钠


主要用于合并代谢性酸中毒的高钾血症者,其通过H+-Na+交换,而促进钾离子进入细胞内。《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020年)中指出,5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注,5~10 min内起效,持续约2h。


注意事项:因钠离子可能加重慢性肾脏病(CKD)者容量负荷,合并心力衰竭者慎用,同时避免过快过多输注液体而引起心功能恶化。注意监测血气以避免医源性代谢性碱中毒。




三.促进钾离子排出体外的药物


1、利尿剂


如袢利尿剂、噻嗪类利尿剂,为排钾利尿剂,对严重CKD者肾脏排钾作用有限,但对伴低肾素低醛固酮血症者效果较好。


袢利尿剂适于高钾血症伴有容量负荷增加者。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好,但对血容量不足者反而可能降低肾小球滤过率,影响肾功能,并加重高钾血症。


注意事项:噻嗪类利尿剂有光敏感结构,可致DNA氧化损伤及环丁烷嘧啶二聚体的形成,诱发皮肤光敏感部位的肿瘤。目前国际肿瘤研究机构(IARC)已将氢氯噻嗪分级为“可能对人体有致癌性”。


2018年英国MHRA建议正服用含氢氯噻嗪药物者关注剂量依赖性的非黑色素瘤皮肤癌(基底细胞癌和鳞状细胞癌,包括鳞状细胞唇癌)的风险,特别是在长期使用时。对曾患有皮肤癌并使用氢氯噻嗪者,建议进行定期检查。


2021加拿大警示使用利尿剂如氯噻酮、氢氯噻嗪、吲达帕胺会发生脉络膜积液伴急性近视和/或急性闭角型青光眼的风险其眼部疾病的症状包括急性发作的视力下降,视力模糊或眼痛,症状通常在用药后数小时至数周内出现。建议出现这些症状者,应尽快停止利尿治疗,及时就医,同时接受适当的评估,并应考虑治疗眼压升高。


利尿剂有引起高尿酸血症风险,禁用于痛风者,慎用于高尿酸血症或有痛风病史者。袢利尿剂呋塞米可引起肾结石和肾钙质沉着症。


2.阳离子交换树脂


目前临床常用的有聚磺苯乙烯钠/聚苯乙烯磺酸钠(SPS)、聚苯乙烯磺酸钙(CPS),及新型离子交换聚合物Patiromer。其可有效结合肠液中的钾离子,减少钾离子吸收,及促进其从粪便中排出。


《中国心力衰竭患者离子管理专家共识》(2020年)中指出,聚磺苯乙烯可口服或作为灌肠剂,能有效结合肠液中的钾离子。口服15~30 g/次,1~2次/d,如不能口服可予灌肠,剂量为30 g,1~2次/d。


注意事项:易引起便秘,并有肠梗阻及肠穿孔风险。药物中所含钠离子与血钾离子交换后进入体内,心衰者可能因此诱发病情加重,需注意。


3.新型钾离子结合剂


可用于伴或不伴CKD的心衰者的高钾血症治疗或维持,也可用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi)、醛固酮受体拮抗剂(MRAs)使用所致的高钾血症,并提高RAASi、MRAs的耐受剂量。


如环硅酸锆钠(SZC/ZS-9),其是一种无机的、不可吸收的硅酸锆聚合物,可在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性结合钾离子,而减少肠道内钾离子吸收及促进其排泄,进而快速有效地降低血钾浓度。


《中国心力衰竭患者离子管理专家共识》(2020年)中指出,ZS-9口服后1 h即可观察到血钾水平下降,血钾降至正常范围的中位时间为2.2 h;用药一年期间,88%者血钾水平≤5.1 mmol/L,99%者≤5.5 mmol/L。纠正高钾推荐起始剂量10 g,3次/d,持续48 h。维持阶段,达到正常血钾水平后,应确定其预防高钾血症复发的最低有效剂量,建议起始5 g,1次/d,按需调剂量。


注意事项:不良反应有低钾血症、水肿(体液过多、体液潴留、全身性水肿、血容量过多、局部水肿、外周水肿、外周肿胀)。因起效缓慢,不应用于危及生命的高钾血症的紧急治疗。


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图 作用于胃肠道的口服降钾药物的比较


小提示:


心衰治疗药物主要有ACEI、ARB、ARNI(沙库巴曲缬沙坦)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂(MRAs)、伊伐布雷定、洋地黄类药物、改善能量代谢的药物、血管扩张剂、正性肌力药物(β肾上腺素能激动剂、磷酸二酯酶抑制剂、钙离子增敏剂)、抗血小板药物、抗凝剂等。


肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi)包括ACEI/ARB、沙库巴曲-缬沙坦,醛固酮受体拮抗剂(MRAs)如醛固酮、依普利酮,可引起肾脏排钾减少,这些药物尤其是联用时,易引起高钾血症。洋地黄类药物如地高辛可引起细胞内钾外移而致高钾血症。


使用RAASi、MRAs期间应注意定期监测血钾以避免高钾血症,高危者饮食及用药要适当限制钾的摄入量,特别是晚期CKD和钾排泄障碍者。肌酐>2.5 mg/dl或肾小球滤过率(eGFR)<30 ml·min-1·1.73m-2、血钾>5.0 mmol/L慎用MRAs。肌酐>3 mg/dl、血钾>5.0 mmol/L慎用RAASi。


RAAS抑制剂是心力衰竭者的一线治疗药物,对高钾的高危人群CKD合并心力衰竭者,建议RAAS抑制剂或ARNI(血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂)联用新型降钾药物,以避免严重高钾血症的发生。


某些非心血管药物会影响肾脏的钾排泄,心衰者应谨慎使用,包括非甾体类抗炎药物(NSAIDs)、免疫抑制剂(如环孢素A、他克莫司)、唑类抗真菌药物等。


来源:好医术心学院(Redputao)

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