正文

患者男，59岁，因“间断发热10余天”于2017年9月4日入院。该患者于入院10余天前无明显诱因出现间断性发热，体温最高达39.0 ℃，发热时伴大汗，口服退热药物后体温可恢复正常，4~6 h后体温再次升高，热前无寒战，无畏寒，周身无皮疹。病程中患者偶有咳嗽、咳痰，食欲、睡眠及精神状态尚可，二便正常，近期体重未见明显变化。

既往史：高血压病病史2年，血压最高达180/110 mmHg，平素规律口服苯磺酸左氨氯地平片（2.5 mg/次，1次/d）控制血压，血压控制尚可。吸烟30余年，20支/d。

入院体检：右肺听诊呼吸音弱，右上肺未闻及明显呼吸音，心腹未见明显异常。辅助检查：胸部CT平扫+增强：双肺纹理清晰，右肺上叶支气管开口处可见结节状低密度影，增强扫描可见病灶轻度强化，纵隔未见肿大淋巴结，双侧胸腔未见明显积液（图1, 2, 3）。其余检查未见明显异常。

图1 胸部CT平扫（2017年9月4日，肺窗）可见双肺纹理清晰，右肺上叶支气管开口处可见支气管截断征，远端可见扇形致密影，叶间裂移向不张的区域，右侧肺体积缩小，左侧肺代偿性肺气肿。

图2 胸部CT平扫（2017年9月4日，纵隔窗）右肺上叶支气管开口处可见低密度影，远端肺组织呈阻塞性肺不张，纵隔略右偏，纵隔未见肿大淋巴结，双侧胸腔未见明显积液。

图3 胸部增强CT（2017年9月4日）右肺上叶支气管开口处病灶可见轻度强化，远端可见血管聚集。

图4 支气管镜下可见右肺上叶支气管开口处新生物完全阻塞管腔，新生物呈结节样生长，凸出管腔，表面毛细血管网散在分布，分布少量黏液分泌物。

图5 病理检查见右肺上叶开口支气管黏膜下脂肪组织增生，分化成熟，病变形态符合脂肪瘤 HE 低倍放大。

图6 于支气管镜下行圈套器套取新生物后，可见血性分泌物溢出，给予氩等离子体凝固烧灼残留肿瘤组织及止血。

图7 支气管镜下可见原右肺上叶支气管管腔开口处新生物消失，管腔通畅，残存少量黏膜损伤。

因患者胸部CT提示占位性病变，遂行纤维支气管镜以明确病变性质。第1次支气管镜检查见气管通畅，隆突锐利，右肺上叶支气管开口处可见新生物完全阻塞管腔，新生物呈结节状外生性生长，基底部较宽，质地柔软。肿物表面光滑，黏膜充血，可见表面毛细血管增粗、扭曲、扩张。周围黏膜略充血，水肿，软骨环模糊不清，并分布少量黏液性分泌物（图4）。

于该部位行新生物活检术，钳检5块病变组织标本送病理检查。送检病理回报：右肺上叶开口支气管黏膜下脂肪组织增生，分化成熟，病变形态符合脂肪瘤（图5）。

结合患者各项临床资料，诊断该病变为气管内脂肪瘤。遂行第2次气管镜进行内镜治疗，给予气管镜下电圈套器套取新生物后，利用氩等离子体凝固（APC）烧灼清理残存肿瘤组织，在破坏肿瘤细胞的同时加以止血（图6）。

患者术后病情平稳，生命体征稳定，安全返回病房。术后3 天，再次气管镜检查，以清除坏死组织及焦痂，并再次烧灼残存肿瘤，镜下可见右肺上叶呈术后改变，新生物消失，右肺上叶支气管恢复通畅，残留少量损伤黏膜（图7）。

入院时因胸部CT提示右肺上叶远端阻塞性肺炎，故住院期间同时给予抗感染治疗（哌拉西林钠舒巴坦钠，5.0 g，2次/d）。患者经内镜介入联合抗感染治疗，5 d后体温恢复正常，病情好转出院。

讨论

气管内脂肪瘤是起源于支气管树气道黏膜下的脂肪组织，呈膨胀性生长，内含成熟脂肪组织，表面被覆正常的支气管黏膜上皮，与气道黏膜常以蒂连接，并可延伸到软骨环之间，使得气管软骨环模糊不清。该病好发于中年男性，在右侧气管的发生率高于左侧，多发生于段以上的支气管，其原因可能与大气管脂肪组织相对丰富有关。对于该病的发生机制尚无定论，有观点认为是气道黏膜下的脂肪组织增生，也有观点认为是胚胎未分化中胚叶细胞异常发育。吸烟和肥胖是该病发生的危险因素。虽然具体机制不明，但已有文献表明随着BMI上升，气道黏膜下脂肪组织会增多，进而使气管壁增厚。

该病临床症状包括原发症状及继发症状，包括：（1）原发症状包括瘤体增大压迫导致的呼吸困难，瘤体表面小血管破裂后出现咯血；（2）继发症状主要为瘤体进一步增大导致阻塞性肺炎后出现发热，咳嗽，咳痰，炎性胸痛等。

气管内脂肪瘤影像学征象包括直接征象和间接征象：（1）直接征象如胸部CT上凸出管腔的均匀脂肪密度影；（2）间接征象主要为脂肪瘤体积增长阻塞管腔后出现的肺不张征象，如纵隔移位，叶间裂牵拉，尖端指向肺门的扇形或三角形密度增高影，血管聚集，对侧肺代偿性过度通气等。

本病需注意与其他表现为胸部CT的低密度影的疾病相鉴别，如支气管内型错构瘤、气道黏液栓，鉴别要点包括：（1）低密度影是否均匀，气管内脂肪瘤常在胸部CT上表现为均匀一致的低密度影，支气管内型错构瘤因成分复杂，典型者表现为“爆米花”样钙化夹杂脂肪密度影。（2）低密度影是否符合脂肪CT值，气道黏液栓常因痰液黏稠，咳嗽无力，无法自主排痰等原因导致分泌物潴留，残留分泌物与细菌、支气管黏膜上皮、气泡等混合形成栓子阻塞管腔，因黏液栓为液性混合物，故表现为附着管壁的水样密度影或略低密度影。（3）增强CT是否强化：部分脂肪瘤因血供丰富可在增强CT上呈轻度强化，错构瘤因血管成分较少强化不明显，气道黏液栓一般不会出现强化。（4）内镜表现，气管内脂肪瘤因含有血管成分，表现为粉红至白色的柔软瘤体；支气管内型错构瘤血管成分较少，颜色淡黄或粉红，紧邻病变的气管软骨环清晰，因错构瘤含有骨及软骨组织，故质地较韧，触之不易出血；气道黏液栓在吸出黏稠痰液后，一般无器质性改变。

气管内脂肪瘤治疗方式主要包括内镜治疗和手术治疗。由于气管内脂肪瘤低度恶性，切除后基本不复发，故对于早期患者推荐内镜下切除瘤体，对于管外型脂肪瘤或阻塞后远端气管出现异常持久扩张，管腔结构破坏者则建议外科手术切除。